BREVE RIASSUNTO

Una carenza di glutatione può stare alla base di radice di una grave infermità, poiché porta a uno stress ossidativo significativo, infiammazione polmonare e insufficienza multiorgano con il COVID

Uno scienziato ha collegato la carenza di glutatione a molte delle condizioni di comorbilità che aumentano la gravità del COVID-19, tra cui età, diabete, sesso e fumo

Il ricercatore ha anche trovato dati che indicano che la carenza di glutatione può influire sulla capacità di sintetizzare la vitamina D, un altro fattore di rischio per malattie gravi

Dal sito del Dott. Mercola

Un antiossidante è una molecola che impedisce ad altre molecole di ossidarsi. Il glutatione è un potente antiossidante che può svolgere un ruolo significativo nel processo che contrasta il COVID-19. Ci sono 20 amminoacidi che possono legarsi insieme in diverse formazioni per creare una molecola proteica.

Tuttavia, il glutatione è un tripeptide, il che significa che ci sono solo tre aminoacidi che si allineano per formare una molecola di glutatione. Questi sono cistina, glicina e glutammato. Insieme aiutano a utilizzare e riciclare altri antiossidanti, come vitamina C e CoQ10.

Gli scienziati propongono che la carenza sia collegata a COVID-19 grave

Inoltre, il dottor Alexey Polonikov, della Kursk State Medical University, teorizza che il glutatione può essere usato come prevenzione e trattamento della malattia. Polonikov studia la genetica molecolare umana e lo stress ossidativo.

Il virus attira anche un tipo di neutrofili (leucociti polimorfonucleati) che può anche aumentare la produzione di superossido. Il superossido produce quindi altri radicali idrossilici, incluso il perossido di idrogeno (H2O2).

Fattori di rischio di comorbilità legati alla carenza di glutatione

In una valutazione di pazienti affetti da COVID-19 provenienti da sei ospedali di Atlanta, i ricercatori hanno scoperto fattori indipendenti che hanno aumentato il rischio di ricovero ospedaliero. Questi includevano il fumo, il diabete di tipo 2, essere di genere maschile, afroamericano, in età avanzata e obeso. Polonikov ha trovato prove che evidenziano che la carenza di glutatione può essere implicata a queste comorbidità.

Tutti e quattro erano donne non fumatrici, non affette malattie cronica con test PCR positivo confermato. Nei casi di individui che si sono ripresi rapidamente, il rapporto ROS/glutatione era da 2,075 a 0,712 o inferiore.

Nei pazienti con malattia più significativa, il rapporto era di 3,677-0,531 in un paziente e di 2,73-0,079 nel secondo. Nel primo paziente con malattia significativa il rapporto era più del doppio di quello dei pazienti che si sono ripresi rapidamente. Nel secondo paziente il rapporto era più di 11 volte maggiore.

Relazione tra glutatione e vitamina D

In termini di vitamina D, Polonikov propone che la relazione tra vitamina D e malattia grave possa avere più a che fare con una carenza di glutatione. Indica diversi studi che correlano i livelli di glutatione con la vitamina D e un altro in cui gli scienziati hanno scoperto che livelli più bassi di l-cisteina, un precursore del glutatione, erano correlati con livelli più bassi di vitamina D nelle persone con diabete di tipo 2.

In un recente studio sugli animali, i ricercatori hanno anche esaminato se la carenza di glutatione potesse indurre cambiamenti che alterassero il metabolismo della vitamina D. Hanno scoperto che la carenza potrebbe alterare la biosintesi e hanno spiegato il meccanismo per la carenza di vitamina D che si verifica con una carenza di glutatione.

carenza di vitamina D. Polonikov scrive che questo studio fornisce informazioni sull’importanza che il glutatione gioca nel controllo della biosintesi endogena della vitamina D e dimostra i benefici del trattamento nel ridurre la carenza di vitamina D.

Credo che entrambi i nutrienti siano vitali per la protezione contro malattie gravi. Sebbene una carenza di glutatione possa influire sulla capacità di sintetizzare la vitamina D, questo è applicabile solo quando ci si espone abbastanza al sole o si assumono integratori per aumentare il proprio livello di vitamina D.

Strategie per supportare livelli ottimali di glutatione

Il dottor Roger Seheult crede che il danno causato da COVID-19 sia maggiore rispetto allo stress ossidativo. Sottolinea che i coaguli rimossi dai pazienti con COVID confermato sono ricchi di piastrine, indicando un altro meccanismo che coinvolge i legami disolfuro. Continua spiegando:

Gli alimenti che hanno avuto un impatto positivo sulla produzione di glutatione includono verdure crucifere come broccoli, tè verde, curcumina, rosmarino e cardo mariano. Anche avere un sonno di qualità può aiutare.

Come determinare il livello di saturazione della Vitamina B3
15 Novembre 2022

Foods High In Niacin -Vitamin B3 for brain and heart function, skin health, treat diabetes, ensures the normal functioning of the nervous system.Top view with copy space

di Andrew W. Saul

Ho scoperto che il modo migliore per controllare accuratamente la sensazione di vampate è iniziare con quantità molto piccole di niacina e aumentare gradualmente fino a quando non si nota il primo rossore.

Un metodo consiste nell’iniziare con soli 25 milligrammi (25 mg) tre volte al giorno, diciamo ad ogni pasto.

Il giorno successivo, prova 50 mg a colazione, 25 mg a pranzo e 25 mg a cena.

Il giorno seguente, si potrebbero provare 50 mg a colazione, 50 mg a pranzo e 25 mg a cena.

E, il giorno successivo, 50 mg a ciascuno dei tre pasti.

Il giorno successivo, 75 mg, 50 mg e 50 mg.

Quindi, 75, 75 e 50 e così via.

In questo modo sei aumentato al ritmo facile di soli 25 mg al giorno. Si continuerebbe ad aumentare il dosaggio di 25 mg al giorno fino a quando non si verifica il lavaggio.

È difficile prevedere un livello di saturazione per la niacina perché ogni persona è diversa. Come regola generale, più tieni, più hai bisogno. Se arrossisci presto, non hai bisogno di molta niacina. Se il rossore non si verifica fino a un livello elevato, il tuo corpo sta ovviamente utilizzando la quantità maggiore di vitamina. Ma se prendi la niacina, quasi sicuramente arrosserai. La domanda è quando.

Un punto importante qui è che la niacina è una vitamina, non un farmaco. Non è assuefazione. La niacina non richiede una prescrizione perché è sicura. È un nutriente di cui tutti hanno bisogno ogni giorno. Persone diverse in circostanze diverse richiedono quantità diverse di niacina.

Dice il dottor Hoffer:

niacina trovano una risposta migliore in Niacin: The Real Story , di Abram Hoffer, MD, Andrew W. Saul e Harold D. Foster, PhD. Questo libro fornisce dettagli su tutti gli aspetti della terapia con niacina. Le persone con una storia di consumo eccessivo di alcol, disturbi del fegato, diabete o donne in gravidanza vorranno in particolare che il loro medico controlli il loro uso di niacina in quantità. Il monitoraggio dell’uso a lungo termine della niacina è una buona idea per chiunque. Consiste nel far controllare periodicamente dal medico gli enzimi epatici con un semplice esame del sangue.

Una corretta interpretazione di questo test richiede la conoscenza della niacina.

L’aumento degli enzimi epatici è un segno di attività epatica, non patologia epatica.

Un aumento moderato è abbastanza comune tra i consumatori di niacina e non clinicamente significativo. Una grande elevazione è. Una spiegazione completa è fornita dal ricercatore sulla niacina della Mayo Clinic William B. Parsons Jr, MD, nel suo libro Cholesterol Control Without Diet !: The Niacin Solution . Se una persona non è disposta a guardare questo libro e Niacin the Real Story di Hoffer , non ha alcun interesse a diffondere le proprie opinioni sulla niacina.

Scegliere la fede rispetto alla ricerca clinica significa che è tempo di rivalutare il tuo rapporto con il tuo medico.

Se vuoi un lavaggio subito, puoi ridurre in polvere la compressa di niacina. Questo è facilmente realizzabile schiacciandolo tra due cucchiai. La niacina in polvere a stomaco vuoto può provocare una vampata in pochi minuti.

il rossore viene semplicemente rimandato. Probabilmente sarebbe difficile determinare il livello di saturazione con un prodotto a rilascio prolungato oa rilascio prolungato. Sono anche più costosi.

A mio parere, l’inositolo esaniacinato è meno efficace della semplice niacina. La niacinamide non abbassa il colesterolo sierico. Queste sono importanti distinzioni da fare al momento dell’acquisto.

È una buona idea prendere tutte le altre vitamine del complesso B in un integratore separato oltre alla niacina. Le vitamine del gruppo B, come i giocatori di baseball professionisti, funzionano meglio come una squadra. Tuttavia, il corpo sembra aver bisogno in proporzione di più niacina rispetto alle altre vitamine del gruppo B. Anche l’indennità giornaliera raccomandata dagli Stati Uniti (RDA) per la niacina è molto più che per qualsiasi altra vitamina B. Molti medici considerano l’attuale RDA per la niacina di soli 20 mg troppo bassa per una salute ottimale. Mentre il governo continua a discutere di questo, è possibile decidere autonomamente in base al successo dei medici che usano la niacina per i loro pazienti ogni giorno.

RISCIACQUARE O NON LAVARE? Questa è la domanda di questo lettore:

http://www.doctoryourself.com//hoffer_niacin.html ) che il flusso di niacina è normale in molte persone e diminuirà o scomparirà mentre il paziente continua a usare la niacina al suo livello raccomandato di 3.000 milligrammi al giorno . Tuttavia, dichiari che il lavaggio è un’indicazione di assenza di carenza di niacina. Chi ha ragione o sto interpretando male uno di voi? “

La risposta di Andrew Saul:

Abram Hoffer, MD, scrive:

fonte

http://www.doctoryourself.com/niacin.html

Altre LETTURE consigliate:

Niacin: The Real Story di Abram Hoffer, Andrew W. Saul e Harold D. Foster. Revisionato su http://www.doctoryourself.com/niacinreviews.html

Medicina ortomolecolare per tutti di Abram Hoffer e Andrew W. Saul. Revisionato su http://www.doctoryourself.com/orthomolecular.html

Le citazioni del Dr. Hoffer sopra riportate provengono da una comunicazione privata, 7 aprile 2002

Rivisto e protetto da copyright 2019 e copyright 2013, 2008 e anni precedenti di Andrew W. Saul.

http://www.doctoryourself.com/review.html ) e MEDICO TE STESSO: guarigione naturale che funziona. (recensito su http://www.doctoryourself.com/saulbooks.html )

Integratori di Niacina come Acido nicotinico sul mercato scelti per voi

Niacin Now Foods cps da 500 mg

Riferimenti

Fonte

Fonte

Fonte

Fonte

Fonte

Niacin — Health Professional Fact Sheet [Internet]. [cited 2019 Dec 24].Fonte

Peechakara B V., Gupta M. Vitamin B3 [Internet]. StatPearls. 2019 [cited 2019 Dec 24].Fonte

Fonte

Migliorare la terapia del cancro con molecole redox ad azione pro-ossidante verso le cellule tumorali (studio)

15 Novembre 2022

Studio tradotto con Google

Utilizzo di piccole molecole che modulano redox che agiscono selettivamente come pro-ossidanti nelle cellule tumorali per aprire una finestra terapeutica per migliorare la terapia del cancro

MS Petronek ^e J.M. Stolwijk ^e S.D. Murray^b EJ Steinbach^a Y. Zakharia^c GR Buettner^a DR Spitz^a BG Allen^a

Astratto

Integrazione, antiossidante, Ascorbato

1 . introduzione

[2] , [3] , [4] ]. Questi modelli propongono che l’instabilità genetica associata alla carcinogenesi possa essere guidata da perturbazioni nel metabolismo ossidativo mitocondriale. Il metabolismo ossidativo mitocondriale disfunzionale spesso porta ad un “accumulo” di elettroni in siti in grado di mediare la riduzione di un elettrone di O₂ , che porta a un aumento dei livelli allo stato stazionario delle specie reattive dell’ossigeno intracellulare (ROS) che si ritiene contribuiscano all’inizio, alla promozione e alla progressione del fenotipo maligno.

Si ritiene generalmente che le cellule tumorali abbiano livelli aumentati di ROS, ad es . superossido e perossido di idrogeno, rispetto alle loro controparti cellulari normali [ [5] , [6] , [7] , [8] , [9] ]. Livelli aumentati di ROS contribuiscono in modo significativo a: instabilità genomica, incapacità di svolgere funzioni differenziate, immortalizzazione, proliferazione cellulare incontrollata e progressione allo stato maligno [ 2 , 3 , [5] , [6] , [7] , [10] , [11] ]. Il metabolismo alterato delle cellule tumorali fu segnalato per la prima volta da Otto Warburg nel 1927 [12 ].

13 ]. In questo sistema modello, l’inibizione della transketolasi ha portato ad un aumento del disagio ossidativo e ad una maggiore sensibilità al sorafenib. Guidando la disintossicazione degli idroperossidi tramitele perossidasi di glutatione e le perossirossine, l’aumento del NADPH può aiutare a mitigare le conseguenze dell’aumento dei livelli di superossido (O ₂^{• –} ) e perossido di idrogeno (H ₂ O ₂ ) nelle cellule tumorali in condizioni di proliferazione [ 6 , 14 ]. Date le alterazioni metaboliche indotte dai proossidanti nelle cellule tumorali, rispetto alle cellule normali, ipotizziamo che piccole molecole redox attive che possono agire selettivamente come proossidanti nelle cellule tumorali possano fornire un nuovo adiuvante biochimico alla terapia del cancro proteggendo allo stesso tempo i tessuti normali mediante funzionando in una capacità antiossidante. Qui esaminiamo quattro piccole molecole attive redox ( es., melatonina, forme di vitamina E, selenio e vitamina C) che sono ben tollerati a livelli farmacologici in vivo e hanno mostrato significative promesse come adiuvanti alle terapie contro il cancro ( Tabella 1 ).

Tabella 1 . Studi clinici che studiano gli antiossidanti tradizionali come adiuvanti alla terapia del cancro.

Tipo di cancro	Trattamento	Fase	Identificatore di prova ^a
Seno	Melatonina 3 mg	Fase iniziale 1	NCT01805089
Polmone non a piccole cellule	Integratore alimentare: 20 mg di melatonina vs . placebo	Fase 3	NCT00668707
Testa e collo	Integratore alimentare: 40 mg di melatonina vs . placebo abbinato	Fase 2	NCT02430298
Gastrointestinale e polmonare	Integratore alimentare: 20 mg di melatonina vs . placebo abbinato	Fase 3	NCT00513357
Prostata	Integratore alimentare: 400 UI di vitamina E vs . placebo	Fase 3	NCT00809458
Testa e collo	Integratore alimentare: 1000 mg di vitamina E per 7 settimane	Fase 2	NCT02397486
Pancreatico	Integratore alimentare: vitamina E δ-tocotrienolo fornito in capsule da 100 mg, 200 mg e 400 mg	Fase 1	NCT00985777
Seno	Integratore alimentare: tocotrienolo 200 mg due volte al giorno	Fase 2	NCT04496492
Sarcoma dei tessuti molli	Ascorbato ad alte dosi per via endovenosa (75 g) in combinazione con radioterapia	Fase 1/2	NCT03508726
Pancreatico	Ascorbato ad alte dosi per via endovenosa (75 g) in combinazione con radiazioni e chemioterapia	Fase 2	NCT02905578
Ovarico	Integratore alimentare: ascorbato orale in combinazione con chemioterapia	Fase 2	NCT00228319
Vescica urinaria	Ascorbato endovenoso in combinazione con la chemioterapia	Fase 2	NCT04046094
Glioblastoma	Ascorbato endovenoso (87,5 g) in combinazione con radiazioni e chemioterapia	Fase 2	NCT02344355
Carcinoma a cellule renali	Selenometionina orale (4 mg) in combinazione con axitinib (5 mg)	Fase 1/2	NCT02535533

un: Identificatore ClinicalTrials.gov su http://clinicaltrials.gov con accesso al 2020.11.05.

2 . Melatonina

15 ].

16 , 17 ]. Una volta in circolazione, la melatonina viene assorbita nelle cellule tramite i recettori accoppiati a G, i recettori della melatonina 1 e 2, che hanno rispettivamente affinità di legame picomolare e nanomolare [ 18 ]. A livello intracellulare, la melatonina si accumula nei mitocondri, dove può eliminare i ROS [ 19] e regolano la N-ribosildiidronotinammide (NRH): chinone ossidoreduttasi 2 (NQO2) e quindi modulano i livelli di ROS [ 17 , 20 ]. Si pensa che la melatonina interagisca chimicamente con varie forme di ROS e specie reattive dell’azoto (RNS) per produrre tre prodotti chimici principali: N (1) -acetil-N (2) -formil-5-metossichinurenina (AFMK), N (1) -acetil-5-metossichinurenina (AMK) e idrossimelatonina (HO-melatonina) ( Fig. 1 ) [ 21 , 22 ]. La generazione di AFMK e HO-melatonina dipende dalla concentrazione di O ₂ . AFMK è il prodotto principale in soluzioni aerate (84%), mentre HO-melatonina è prevalente in ambienti a basso tenore di O ₂ (86%). Perché i tessuti umani sono tipicamente al 4-5% O₂ , HO-melatonina è l’intermedio fisiologicamente più rilevante della melatonina [ 23 ]. Per questo motivo, la 3OH-melatonina è considerata un potenziale biomarcatore dei livelli di ROS in vivo [ 24 ]. Si pensa che AMK, AMFK, e ciclica 3HO-melatonina sono migliori HO ^• e HO ₂^• spazzini di melatonina [ 25 , 26 ]. Oltre alla sua capacità di agire come scavenger di radicali liberi, la melatonina può anche reagire chimicamente con i metalli redox attivi contenuti all’interno della cellula per smorzare la catalisi delle reazioni di ossidazione ( es.Reazioni di Fenton di ferro). È stato dimostrato che la melatonina mitiga l’attività della proteina contenente l’eme, la mieloperossidasi [ 27 ]. È stato anche dimostrato che la melatonina mitiga sia il danno ossidativo al DNA indotto dall’estradiolo ( es. 8-ossoguanina) sia la perossidazione lipidica catalizzata dal ferro [ 28 , 29 ]. Insieme al ferro, ci sono anche prove che la melatonina sia in grado di ridurre il danno al DNA mediato dal rame in vivo [ 30 ]. Quindi, può essere ben motivato considerare la melatonina come un potenziale chelante del metallo. A causa della sua apparente capacità antiossidante e del potenziale di interagire con i metalli catalitici, la melatonina è attualmente in fase di studio come integratore sia per la prevenzione che per il trattamento del cancro.

2.1 . Effetti anti-cancro della melatonina

31 ]. L’esposizione alla luce artificiale durante i normali cicli circadiani di riposo è associata a una ridotta secrezione di melatonina e ad un aumento del rischio di cancro al seno [ 32 ]. Una ridotta secrezione di melatonina può portare ad un aumento dell’ormone riproduttivo, compreso l’estradiolo. Livelli aumentati di estradiolo sono associati a un rischio elevato di sviluppo di cancro al seno [ 33 ]. A sostegno di ciò , in vitroesperimenti condotti su cellule di cancro al seno umano MCF-7 positive al recettore degli estrogeni hanno dimostrato che la melatonina, a concentrazione fisiologica (1 nM) e in presenza di estradiolo, inibisce la proliferazione cellulare, aumenta l’espressione delle proteine p53 e p21WAF1 e contrasta le proteine stimolatorie effetto dell’estradiolo sull’invasività cellulare. L’effetto della melatonina sull’invasione e sulle metastasi è in parte mediato da un’aumentata espressione delle proteine di adesione della superficie cellulare E-caderina e beta (1) -integrina indotta dalla melatonina [ 34 ]. È stato dimostrato che le concentrazioni fisiologiche di melatonina riducono il tasso di crescita delle cellule di cancro al seno aumentando l’espressione di p21 / WAF1 insieme a p53 [ 34]. Una maggiore espressione di p53 promuove la stabilità genetica e rende le cellule meno inclini alla formazione di tumori [ 35 ]. È stato anche dimostrato che la melatonina è pro-apoptotica nelle cellule tumorali del colon-retto quando somministrata in combinazione con un analogo della somatostatina [ 36 ].

37 , 38 ]. È stato dimostrato che l’attivazione di questa rete antiossidante riduce i livelli di ROS intracellulari e promuove la differenziazione cellulare nelle cellule tumorali della prostata [ 5 , 10 , 39 , 40 ]. Mentre molti ricercatori attribuiscono gli effetti antitumorali della melatonina alla sua funzione antiossidante, c’è qualche suggerimento che possa funzionare come pro-ossidante nelle cellule tumorali [ 41 , 42] interrompendo selettivamente il metabolismo mitocondriale e degli ioni metallici. Nelle cellule Jurkat della leucemia umana, alte concentrazioni di melatonina (10–1000 μM) hanno portato all’apoptosi indotta da Fas tramite la generazione di ROS [ 43 ]. Rodogna et al. ha mostrato che 1 mM di melatonina induceva la produzione di ROS già 1 minuto dopo l’esposizione con ROS e persisteva fino a 6 ore dopo il trattamento [ 44 ]. Alte dosi (1–10 mM) di melatonina aumentano i ROS entro 15 min nelle cellule HepG2 [ 45 ]. La natura pro-ossidante della melatonina ad alte dosi ha dimostrato di promuovere l’apoptosi tramite l’attivazione della caspasi e può essere contrastata da N-acetil- l- cisteina, Trolox, PEG-catalasi e glutatione [ 46]. Il meccanismo pro-ossidante fondamentale della melatonina ad alte dosi è ancora poco conosciuto. I recettori MT1 e MT2 non sono ritenuti centrali per il ruolo pro-ossidante della melatonina, perché gli antagonisti MT1 / 2 non sono in grado di mitigare la produzione di ROS mediata dalla melatonina nelle cellule U937 [ 44 ].

47 ]. Ciò suggerisce la potenziale utilità degli agonisti della melatonina, come il ramelteon o l’agomelatina, di funzionare come agenti anti-neoplastici. Sia il ramelteon che l’agomelatina sono promettenti perché hanno una biodisponibilità maggiore della melatonina stessa [ 48 ]. L’emivita plasmatica dell’agomelatina è ≈ 2 h [ 49 ] e ≈ 1–2 h per il ramelteon [ 50 , 51]. Sebbene principalmente per l’uso come trattamenti per l’insonnia e la depressione, il ramelteon e l’agomelatina hanno suscitato interesse come terapie contro il cancro [ 48 ]. Nonostante la loro promessa clinica teorica, il potenziale anti-cancro sia del ramelteon che dell’agomelatina deve essere studiato.

19 , 52 ]. Nelle cellule mesangiali umane e nei mitocondri renali di topo, alte dosi di melatonina interrompono il complesso III dell’ETC, portando ad una maggiore formazione di superossido [ 53 , 54 ]. È stato anche dimostrato che la melatonina ad alte dosi aumenta transitoriamente l’espressione di nNOS in vitro , con conseguente diminuzione della fosforilazione ossidativa e del potenziale di membrana mitocondriale [ 55 , 56]. Il ruolo definitivo delle interruzioni dell’ETC da parte della melatonina deve ancora essere chiarito, ma mostra grandi promesse poiché è ben noto che le cellule tumorali hanno livelli significativamente elevati di ROS rispetto alle cellule normali [ 3 , 5 , 40 ].

2.2 . Normale protezione dei tessuti

57]. Questi aumenti erano correlati con una diminuzione dell’attività del glutatione e della glutatione-S-transferasi nel fegato e nel cuore, insieme ad aumenti della perossidazione lipidica, dell’ossidazione delle proteine, dell’attività della catalasi e dell’attività della glutatione perossidasi. La supplementazione di melatonina alla terapia con adriamicina ha riportato ai livelli basali i marcatori della funzione epatica e cardiaca, i marcatori del ferro circolante e i livelli di TBAR e di proteina carbonile. Anche l’attività del glutatione e della glutatione perossidasi nel cuore e nel fegato è tornata ai livelli basali dopo l’aggiunta di melatonina all’Adriamicina. Questo studio presenta un esempio della potenziale novità della supplementazione di melatonina durante la terapia del cancro per mitigare le normali lesioni dei tessuti.

58 ], proteggendo dal danno al DNA indotto dalle radiazioni [ 59 ]. Più recentemente, la combinazione di melatonina e vitamina C ha ridotto il danno al DNA nei campioni di sangue periferico [ 60 ]. In questo studio, a 15 volontari sani è stata somministrata una dose orale di 300 mg di melatonina e 300 mg di vitamina C con prelievo di sangue periferico 1 ora, 2 ore e 3 ore dopo l’integrazione. Il sangue è stato irradiato con 200 cGy di 6 fotoni MV e valutato per la frammentazione nucleare. La massima protezione si è verificata 1 ora dopo la supplementazione orale. Inoltre, la melatonina ha recentemente dimostrato di mitigare la fibrosi polmonare indotta da radiazioni in un modello animale preclinico [ 61]. I topi maschi C57BL / 6 sono stati trattati con 1 mg di melatonina al giorno per 7 giorni dopo una singola dose di 15 Gy ai polmoni. I topi che hanno ricevuto melatonina avevano marcatori di stress ossidativo significativamente ridotti e l’infiltrazione dei macrofagi nei polmoni a seguito di radiazioni.

62 ]. La melatonina protegge il cervello dalle lesioni ossidative da metanfetamina [ [63] , [64] , [65] , [66] ], dalla perossidazione lipidica neurale associata all’accumulo di acido aminolevulinico [ 67 , 68 ] e O ₂^• prodotto mitocondrialmente ^– dal rotenone [ 69]. L’ampia letteratura sulla capacità della melatonina di proteggere le strutture del SNC da un’ampia varietà di neurotossine suggerisce che la melatonina può anche proteggere dalla neurotossicità in seguito alla terapia del cancro.

2.3 . Rilevanza clinica

16 ]. Una recente revisione della farmacocinetica clinica della melatonina ha documentato che il tempo per raggiungere le concentrazioni sieriche massime è di circa 50 min [ 74]. L’emivita sia orale che endovenosa della melatonina è di circa 45 min (28–126 min) [ 74 ]. La biodisponibilità orale della melatonina è bassa con una variabilità individuale significativa (9–33%) [ 74 ]. Una revisione separata ha riconosciuto che la melatonina intranasale ha una biodisponibilità sostanzialmente più elevata di circa il 55-94% [ 75 ].

Tabella 2 ). Il Metodo Di Bella (DBM) [ 73 ] suggerisce che la melatonina è clinicamente utile per il potenziamento della terapia antitumorale mitigando gli alti livelli di tossicità. Si noti che questo metodo include anche vari altri antiossidanti e immunomodulatori come vitamina E, C e D3, interleuchina 2 e retinoidi [ 16 , 76 , 77 ]. Studi clinici retrospettivi che utilizzano il DBM hanno dimostrato il suo potenziale per migliorare gli esiti terapeutici di pazienti con cancro al seno e alla testa e al collo [ [60] , [61] , [62] , 68]. Nel 2005, Mills et al. ha pubblicato una meta-analisi di tutti gli studi clinici randomizzati e controllati che utilizzano la melatonina in pazienti affetti da cancro con tumori solidi [ 78 ]. Esaminando i database elettronici, hanno trovato 10 studi clinici randomizzati e controllati che utilizzavano la melatonina dal 1992 al 2003, inclusi un totale di 643 pazienti. Da ciascuno di questi studi, gli autori hanno concluso che la melatonina riduce il rischio di morte a 1 anno (rischio relativo = 0,66, intervallo di confidenza 95%: 0,59-0,73) senza eventi avversi gravi.

Tabella 2 . Studi clinici recentemente completati che utilizzano la melatonina come terapia adiuvante.

Tipo di cancro	Dosaggio	Combinazione di farmaci	Risultati	Riferimenti
Cancro colorettale metastatico	melatonina (40 mg / giorno per via orale)	interleuchina-2 sottocutanea a basso dosaggio	Tasso di sopravvivenza dei pazienti a 1 anno significativamente aumentato	[ 83 ]
Cancro al seno metastatico	melatonina (20 mg / die) per via orale a partire da 7 giorni prima del tamoxifene	Tamoxifen	[ 81 ]
melatonina (20 mg / giorno) per via orale la sera	cisplatino ed etoposide	Miglioramento del tasso di risposta globale del tumore e sopravvivenza a 5 anni, con una migliore tolleranza alla chemioterapia	[ 80 ]
Cancro al seno	Metodo Di Bella	somatostatina, retinoidi, vitamina D ₃ e basse dosi di ciclofosfamide	Positivamente correlato alla sopravvivenza e alla risposta del tumore	[ 77 ]

80 ], il tamoxifene [ 81 ] e l’irinotecan [ 82 ].

84 ]. Questo studio ha anche dimostrato che l’integrazione di melatonina ha migliorato significativamente l’efficienza del sonno riducendo gli episodi di veglia dopo l’inizio del sonno [ 85 ]. Uno studio separato, randomizzato e controllato con placebo ha riportato aumenti significativi della qualità del sonno soggettiva [ 86 ]. Un altro studio crossover controllato con placebo ha suggerito che 20 mg di melatonina al giorno migliorano l’affaticamento nei pazienti con cancro avanzato [ 87]. Questi dati suggeriscono che la melatonina ha il potenziale per mitigare gli effetti collaterali negativi spesso sperimentati dai malati di cancro durante il corso del trattamento e migliora ulteriormente l’idea che la melatonina possa mitigare anche le normali lesioni dei tessuti.

3 . Vitamina E

89 ] e è stato suggerito che abbiano entrambi effetti antiossidanti anche nei tessuti normali come effetti pro-ossidanti nelle cellule tumorali [ 90 ]. Strutturalmente, le isoforme del tocoferolo e dei tocotrienoli sono simili ma i tocoferoli hanno una catena laterale satura mentre i tocotrienoli hanno 3 doppi legami sulla catena laterale ( Fig.2). La combinazione del gruppo fenolico sull’anello del cromanolo e sulla coda del fitolo (o simile al fitolo) consente a tutte le isoforme della vitamina E di essere antiossidanti altamente lipofili che possono donare prontamente un atomo di idrogeno per eliminare i radicali del perossido lipidico nelle regioni lipidiche delle membrane e lipoproteine di densità [ 91 ].

[92] , [93] , [94] ]. I radicali perossilici possono quindi avviare nuove catene di ossidazioni mediate dai radicali liberi con conseguente formazione di idroperossidi fosfolipidici (PLOOH). Tuttavia, esiste un modo più biochimico energeticamente favorevole per produrre il PLOOH [ 94 ]. La costante di velocità delle reazioni di propagazione inter-lipidica è relativamente bassa ( k ≈ 10 M ⁻¹ s ⁻¹) [ 95 ]. La vitamina E può superare la reazione di propagazione con una costante di velocità molto più alta ( k ≈ 8 × 10 ⁴ M ⁻¹ s ⁻¹ ) [ 96 ] per formare anche PLOOH impedendo l’ulteriore propagazione. Il radicale vitamina E residuo (TO ^• ) viene quindi riciclato dalla vitamina C tramite un’interazione di interfaccia acqua-lipidi [ 94 , 97 , 98 ]. Il radicale della vitamina C (Asc ^{• –} ) si dismuta, formando AscH ^– e deidroascorbato [ 94 ]. Il DHA è relativamente innocuo grazie alla sua rapida riduzione ad AscH ^– .

4 . Selenio come terapia contro il cancro

[158] , [159] , [160] , [161] , [162]], così come lesioni ossidative del DNA, ad esempio 8-idrossideossiguanosina [ 163 ]. Di conseguenza, l’apoptosi può essere prontamente osservata nelle cellule trattate con concentrazioni μM a una cifra di selenito di sodio. Inoltre, un altro studio ha mostrato l’inibizione della crescita neoplastica delle cellule HeLa durante il trattamento con selenite (5 μM). Al contrario, Se- dl -cystine, un composto selenio attivo non redox necessaria una concentrazione molto più elevata (100 uM) mostravano una risposta antitumorale simile [ 164 ]. Quest’ultimo effetto è un esempio appropriato di quanto sia importante la comprensione e la selezione del giusto composto Se per ogni studio. Generalmente, composti organici del selenio, ad esempio selenometionina, metil-selenocisteina o Se- dl-cistina è meno tossica a concentrazioni più elevate. Poiché questi composti non sono attivi redox, non generano rapidamente ROS. Una panoramica completa sui composti del selenio per il trattamento del cancro è fornita in Ref. [ 165 ].

[168] , [169] , [170] , [171] ,[172] , [173] , [174] , [175] ]. Questi dati preclinici hanno fornito il fondamento logico per l’uso di una dose e un programma definiti di SLM in combinazione sequenziale con lo standard di cura axitinib come seconda linea e oltre nel carcinoma renale metastatico a cellule chiare. I pazienti sono stati trattati con dosi elevate di SLM, fino a 4 mg, due volte al giorno per 2 settimane poi una volta al giorno in combinazione con axitinib, senza una tossicità dose limitante (DLT), e tuttavia con un segnale di efficacia promettente [ 176 ]. Una limitazione di questo studio è che l’SLM può essere incorporato nelle proteine in sostituzione della metionina, specialmente nel plasma [ 177 ]. Questo ha il potenziale per limitare la quantità di Se che raggiunge gli organi bersaglio oi tessuti tumorali.

4.1 . Normale protezione dei tessuti dal selenio

179 ]. Poiché questo studio è stato condotto con soggetti carenti di selenio, è probabile che le attività enzimatiche antiossidanti se-dipendenti siano state ripristinate, come mostrato nei sistemi di colture cellulari [ 180]. Non sono stati identificati altri meccanismi, poiché queste dosi relativamente basse di selenito di sodio non mostrano alcuna tossicità nell’uomo. Sebbene la sostanza biochimica di questa incorporazione non sia ben compresa, ci sono suggerimenti che la supplementazione di selenio sia in grado di proteggere i tessuti normali dal disagio ossidativo associato alla terapia [ 181 ].

5 . Vitamina C, ascorbato

182 , 183 ]. La vitamina C è un chetolattone con due gruppi idrossilici ionizzabili al secondo e al terzo carbonio. I gruppi idrossilici hanno p K _a ‘s di 4,2 e 11,6, rendendo l’ascorbato monoanione (AscH ^– ) la specie più diffusa a pH di 7,4 [ 183 ]. AscH ^– agisce come agente riducente e antiossidante donatore che può subire due ossidazioni consecutive di un elettrone per produrre il radicale ascorbato (Asc ^{• –}) e acido deidroascorbico (DHA), rispettivamente. La capacità di subire reazioni redox rende la vitamina C un potente antiossidante e pro-ossidante, a seconda della concentrazione e dell’ambiente. I primati e le cavie domestiche sono le uniche specie, comprese le piante, che non sono in grado di sintetizzare la vitamina C. Questo fenomeno è dovuto all’incapacità di convertire l’ l- gluconolattone in acido l- ascorbico e contribuisce al bisogno umano di consumare vitamina C attraverso l’integrazione alimentare [ 184 ].

5.1 . Prevenzione del cancro

185 ]. Al contrario, questa stessa coorte aveva una maggiore incidenza di cancro della pelle [ 186 ]. Un altro studio, i cui risultati sono stati pubblicati nel 2006, ha monitorato 29.361 uomini per un massimo di 8 anni e non ha trovato prove che la supplementazione di vitamina C riducesse l’incidenza del cancro alla prostata [ 187]. Inoltre, una meta-analisi del 2015 di sette studi randomizzati in cui i partecipanti hanno ricevuto vitamina C o placebo non ha mostrato alcuna prova a sostegno del completamento della vitamina C per via orale previene i tumori esofagei e gastrici [ 188 ]. Tuttavia, questi studi non abbiamo stratificato in base ai livelli circolanti di ascorbato e quindi potrebbero non riflettere quello che farebbe l’integrazione in un ambiente in cui i soggetti erano carenti.

5.2 . Effetti antitumorali: ascorbato, un pro-ossidante

[189] , [190] , [191] , [192] ]. L’ossidazione dell’ascorbato si verifica più facilmente in presenza di metalli catalitici, incluso il ferro redox attivo, dove l’ascorbato può agire come un agente riducente di un elettrone e quindi ridurre il ferrico (Fe ³⁺ ) a ferroso (Fe ²⁺ ) mentre produce un radicale ascorbato ( Equazione (1) , Fig.4). L’ETC mitocondriale disfunzionale delle cellule tumorali è più incline a una maggiore riduzione di un elettrone di O ₂ per formare la formazione di superossido (O ₂^{● –} ), che a sua volta aumenta il ferro cataliticamente attivo [ 193 ]. Pertanto, il ferro cataliticamente attivo è centrale per la tossicità farmacologica dell’ascorbato, come evidenziato dalla capacità della desferrioxamina, un chelante del ferro, di mitigare la sensibilità delle cellule cancerose all’ascorbato [ 193 , 194 ].(1) ${AscH}^{-} + {Fe}^{3 +} \to {Fe}^{2 +} + {Asc}^{n -}$

5.3 . Terapia farmacologica con ascorbato

[202] , [203 ] ] , [204] , [205] ]. Al contrario, due studi clinici randomizzati, in doppio cieco con ascorbato orale ad alte dosi non sono riusciti a mostrare un beneficio clinico rispetto al placebo [ 206 , 207 ]. Questi fallimenti hanno ridotto significativamente l’interesse nell’uso dell’ascorbato farmacologico come agente antitumorale.

Studi successivi hanno dimostrato che la somministrazione orale di ascorbato non raggiunge le concentrazioni plasmatiche di ascorbato mM necessarie per fornire effetti antitumorali. Dopo una dose orale di 200 mg, la concentrazione plasmatica di ascorbato raggiunge ≈80 μM [ [208] , [209] ]. Dopo somministrazione orale, le concentrazioni di ascorbato saturano a ≈ 220 μM a dosi ≥1000 mg [ 144 , 145 ]. Confronta questi con una dose di ascorbato endovenosa di 50 g, che può raggiungere concentrazioni plasmatiche di 13,4 mM [ 210 ]. In uno studio clinico pilota, una dose endovenosa di 10 g di ascorbato ha raggiunto una concentrazione plasmatica media di 1,1 mM [ 211]. Pertanto, attualmente riteniamo che il modo più ottimale per somministrare efficacemente dosi farmacologiche di ascorbato sia per via endovenosa.

Tabella 4 ). Nel 2004, Riordan et al. ha eseguito uno studio pilota sull’ascorbato farmacologico in pazienti affetti da cancro in stadio avanzato con diagnosi di carcinoma a cellule renali, cancro del colon-retto, cancro del pancreas, linfoma non Hodgkin e cancro al seno [ 147 , 148 ]. Questo studio ha dimostrato che l’ascorbato endovenoso con dose di grammi era sicuro ed efficace. Gli eventi avversi più comuni includevano nausea, edema e secchezza delle fauci / pelle. Uno studio clinico di fase I del 2008 che utilizzava l’ascorbato farmacologico come agente singolo non ha mostrato tossicità significativa, ma non ha mostrato alcuna risposta al trattamento [ 213]. Lo studio ha concluso che sebbene l’ascorbato farmacologico possa essere ben tollerato, l’ascorbato farmacologico può essere più vantaggioso come terapia adiuvante piuttosto che come singolo agente [ 213 ]. Nel 2014, uno studio clinico di fase I su 14 pazienti con cancro del pancreas in stadio IV ha combinato l’ascorbato farmacologico con la gemcitabina per valutarne la sicurezza e l’efficacia [ 214 ]. La sopravvivenza globale media è stata di 15 ± 2 mesi e il tempo medio alla progressione è stato di 26 ± 7 settimane rispetto a 6 mesi e 9 settimane, storicamente [ 214 ]. Sempre nel 2014, uno studio clinico di fase 1 sul cancro ovarico ha dimostrato che l’ascorbato farmacologico ha migliorato la chemiosensibilità nei modelli murini e protetto contro la tossicità associata alla chemioterapia di carboplatino e paclitaxel nei soggetti umani [215 ]. Un recente studio clinico di fase I su pazienti con glioblastoma di nuova diagnosi ha valutato la potenziale efficacia dell’ascorbato farmacologico con radiazioni e temozolomide [ 216 ]. Questo studio ha riportato una sopravvivenza globale mediana di 18 mesi e una sopravvivenza libera da progressione di 9,4 mesi, rispetto alla sopravvivenza globale mediana storica di 14,6 mesi e una sopravvivenza libera da progressione di 6 mesi [ 217 ]. Uno studio clinico di fase 1 nel cancro del pancreas localmente avanzato che ha combinato l’ascorbato farmacologico con radiazioni ionizzanti terapeutiche e la chemioterapia con gemcitabina ha dimostrato un significativo miglioramento della sopravvivenza globale libera da progressione da 4,6 mesi a 13,7 mesi, rispetto ai pazienti che ricevevano radiazioni e gemcitabina da sola [ 218 ].

Tipo di cancro Dosaggio Combinazione di farmaci Risultati Riferimenti

Mieloma multiplo refrattario 1 g di ascorbato nei giorni 1, 4, 8 e 11 di un ciclo di 21 giorni per un massimo di 8 cicli IV Ascorbato, bortezomib e triossido di arsenico Risposte oggettive sono state osservate nel 27% dei pazienti (2 parziali e 4 minori). [ 219 ]

Tumori maligni linfoidi, recidivanti e refrattari 1000 mg di ascorbato per 5 giorni durante la settimana 1 seguiti da due volte a settimana durante le settimane 2-6 IV Ascorbato, triossido di arsenico La sopravvivenza mediana complessiva è stata di 7,6 mesi,
6% di risposta completa e parziale [ 220 ]

Carcinoma polmonare non a piccole cellule in stadio avanzato 1 ciclo è di 21 giorni: ascorbato farmacologico IV (due infusioni da 75 g a settimana, fino a 4 cicli) Ascorbato, carboplatino, paclitaxel e ascorbato [ 193 ]

Glioblastoma Ascorbato (da 15 a 125 g, 3 volte a settimana per 7 settimane).
Ascorbato (2 volte a settimana, aumento della dose fino a una concentrazione plasmatica di 20 mM, circa ≈85 g di infusione). Ascorbato con radiazioni e temozolomide [ 193 , 216 ]

Pazienti con cancro terminale in stadio avanzato 150–710 mg / kg / giorno per un massimo di 8 settimane Solo ascorbato Un paziente aveva una malattia stabile e ha continuato il trattamento per 48 settimane.
La vitamina C IV era considerata sicura [ 212 ]

221 ]. Allo stesso modo, dosi farmacologiche di ascorbato nei topi C57Bl / 6NHsd hanno prevenuto l’alopecia e l’acromotricia indotte da radiazioni (15 Gy / 1 fx) [ 221 ]. Queste interessanti osservazioni suggeriscono che oltre a sensibilizzare le cellule tumorali alle radiazioni e alla chemioterapia, l’ascorbato farmacologico può anche migliorare gli effetti collaterali indotti dalle radiazioni.

6 . Conclusioni

Finanziamento

Questo lavoro è stato sostenuto dalle sovvenzioni NIH T32 CA078586 , P01 CA217797 , R01 CA169046 , R01 CA182804 e dalla borsa Gateway for Cancer Research G-17-1500 . Le strutture principali sono state supportate in parte dal Carver College of Medicine e dal centro Holden Comprehensive Cancer, NIH P30 CA086862 .

Dichiarazione di interesse concorrente

Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

Ringraziamenti

Ascorbato di Potassio secondo Valsè Pantellini

15 Novembre 2022

Ascorbato di Potassio secondo Valsè Pantellini

Nel trattamento preventivo e chemioterapico

Tratto da Sito originale a cura del dr Guido Paoli

L’ascorbato di potassio è un sale derivato dalla vitamina C che risulta totalmente atossico e privo di effetti collaterali.

Il composto si ottiene estemporaneamente in soluzione acquosa mescolando i diversi componenti.

Il prodotto si presenta in due formati diversi:

Ascorbato di Potassio (Acido L-Ascorbico e Bicarbonato di Potassio)
Ascorbato di Potassio con Ribosio (Acido L-Ascorbico, Bicarbonato di Potassio y D-Ribosio).

Come funziona?

I processi ossidativi, legati alla presenza dei radicali liberi, sono coinvolti nella promozione e nello sviluppo del cancro. La causa principale del meccanismo di stress ossidativo sono i radicali liberi, cioè sostanze con elevata reattività chimica la cui concretazione nei organismi viventi deve essere constante per garantire i normali processi biologici

In condizioni normali la cellula presenta un eccesso di potassio e una carenza di sodio, invece, diversi studi hanno evidenziato che nella cellula cancerogena succede al contrario, presenta una carenza di potassio e un eccesso di sodio.

Il meccanismo descritto risulta molto pericoloso per la cellula, in quanto:

Permette un trasporto rilevante di glucosio nel interno delle cellule, per il simporto con il sodio. L’incremento del glucosio cellulare beneficia le cellule cancerogene già che è il suo principale nutrimento.

Divisione incontrollata delle cellule a causa di eliminazione di punti di controllo della mitosi cellulare, spingendo la cellula ad una proliferazione incontrollata.

Dall’esperienza e dai dati del Dott. Pantellini prima e della Fondazione adesso, deduciamo che l’ascorbato di potassio e anche l’ascorbato di potassio con ribosio, sembrano interferire in modo importante con questo processo, già che le sue proprietà antiossidanti proteggono la cellula contro lo stress ossidativo.

L’impiego del Ribosio nel trattamento è legato alla sua potenziale attività catalitica per velocizzare il processo di assorbimento di Potassio da parte dalle cellule. Dopo poche ore dall’assunzione, l’acido ascorbico si trasforma in acido ossalico e se ne va dall’organismo per via renale. In oltre, il Ribosio gioca un ruolo molto importante nel metabolismo cellulare dato che è coinvolto nella sintesi di materiale genetico (DNA e RNA).

A livello di prevenzione, l’Ascorbato di Potassio e l’Ascorbato di Potassio con Ribosio servono per mantenere costanti i livelli intracellulari di Potassio. L’assunzione preventiva di Ascorbato di Potassio ha quindi l’obiettivo di “proteggere” la cellula dal rischio di degenerazione.

Il composto si prepara al momento del consumo mescolando l’Acido L-Ascorbico o l’Acido Ascorbico con Ribosio con il Bicarbonato di Potassio in 20cc d’acqua, senza utilizzare il cucchiaio metallico (già che comporterebbe un potenziale rischio di ossidazione dell’acido ascorbico).

L’assunzione preventiva del composto negli adulti, in linea generale, ne prevede la somministrazione di una dose al giorno, la mattina a dignuno (salvo diversa indicazione sulla base dei parametri ematochimici)
In presenza di patologia oncologica e sempre opportuno che venga fatta una valutazione da personale competente per suggerire le dosi più idonee caso per caso.

Sempre in via del tutto generale, nei bambini si possono differenziare le dosi per la prevenzione in funzione dell’età:

Da 3 a 12 anni: una dose una volta la settimana
Da 12 a 15 anni: una dose due volte a settimana
Da 15 a 18 anni. Una dose a giorni alterni

Anche per la gravidanza, in generale, si consiglia sempre una dosi per settimana di ascorbato di potassio senza ribosio.

*Non deve essere assunto nei giorni di eventuale trattamento chemioterapico. Durante la radioterapia le modalità devono essere definite in accordo con il medico della fondazione o con uno dei medici accreditati.

Riporto la diluizione da fare secondo Pantellini tratto da TerraNuova articolo di Guido Paoli

L’ascorbato di potassio si ottiene mescolando in 20 centilitri di acqua a temperatura ambiente

150 mg di acido L-ascorbico,

300 mg di bicarbonato di potassio (di cui 117 mg di potassio elemento)

3 mg di D-ribosio (opzionale e secondo indicazioni mediche)

«senza utilizzare cucchiaini metallici e da assumersi sempre a stomaco vuoto» ci tiene a sottolineare il dottor Guido Paoli, fisico, vicepresidente e responsabile scientifico della Fondazione Pantellini, nonché autore del libro Ascorbato di potassio (Terra Nuova Edizioni).

«Da diversi anni la formula è stata arricchita con Ribosio, che svolge un’attività catalitica aumentando la velocità del processo con cui viene trasferito potassio nelle cellule» spiega Paoli, che ci offre anche panoramica degli studi che si cono concentrati sull’ascorbato di potassio.

Esistono Controindicazioni d’Uso di questo sale?

Molte persone ci chiedono a quali effetti collaterali possono andare incontro qualora dovessero assumere Ascorbato di Potassio della formula Pantellini.

Sappiamo che l’iperkaliemia (iperpotassiemia) può produrre effetti collaterali anche gravi, ma considerando che il fabbisogno giornaliero di questo metallo è stimato intorno ai 2 g, risulta particolarmente improbabile che il potassio contenuto nella formula Pantellini possa produrre effetti secondari o possedere controindicazioni, dato che il suo contenuto pro-dose si aggira sui 342 mg, corrispondente al 17% RDA.

La stessa cosa è valida per la Vitamina C (Acido Ascorbico), presente intorno ai 150 mg pro-dose, la quale pur corrispondendo al 187,5% del fabbisogno RDA (quindi nettamente superiore), in realtà è necessario assumere dosi superiori ai 10 g per andare incontro ad effetti collaterali sicuri. Detto questo, possiamo affermare che l’ascorbato di potassio può essere assunto anche per cicli di tempo molto lunghi ed eventualmente sospenderne l’assunzione nel caso in cui si dovessero assumere altri integratori a base di potassio.

fonte

Articoli su Ascorbato di Potassio Pantellini

Ascorbato di potassio. La molecola che regola le difese dell’organismo

Fondazione Pantellini: «Studio sui malati che non rispondono più alle cure convenzionali»

Sai come agisce Ascorbato di Potassio con Ribosio?

ASCORBATO DI POTASSIO: prevenzione delle patologie infiammatorie e degenerative

Cosa è l’Ascorbato di Potassio

Ascorbato di Potassio – Proprietà – Effetti Collaterali

Ascorbato di Potassio — Libro

La molecola intelligente per regolare il sistema immunitario

Guido Paoli

Descrizione

Scopri come prevenire e curare le patologie degenerative, oncologiche e autoimmuni con il metodo Pantellini: un punto di vista alternativo contro il cancro.

Il libro racconta le incredibili qualità curative dell’ ascorbato di potassio, una molecola che si è dimostrata efficace per contrastare le malattie degenerative, compreso il cancro.

In modo insieme rigoroso e semplice, l’autore illustra i dati scientifici raccolti dalla Fondazione Pantellini in anni di attività e le potenzialità di un rimedio che merita di essere conosciuto, discusso e sperimentato ad ampio raggio.

Nike Ck,

Nike RCk (con Ribosio),

Potassio Ascorbato Pastiglie (Dr Giorgini),

ASCO + Nutra kappa (Erboristeria dr Sauro)

Per altri tipi di Vitamina C come integratore consultare questa Guida

https://www.vitamineral.it/vitamina-c-quale-acquistare/?doing_wp_cron=1621583590.3866770267486572265625

Tipo di cancro	Dosaggio	Risultati	Riferimenti
Il cancro del pancreas	[ 144 ]
Cancro colorettale	γTmTs per 1 o 2 settimane	Biodisponibilità, F2-isoprostano plasmatico, marker di infiammazione	NCT00905918
Cancro ovarico	Tasso di sopravvivenza e progressione del cancro	NCT02560337
Cancro ai polmoni	Tocotrienolo, 300 mg × 3 più chemioterapia standard	Sopravvivenza libera da progressione della malattia	NCT02644252

BREVE RIASSUNTO

Gli scienziati propongono che la carenza sia collegata a COVID-19 grave

Relazione tra glutatione e vitamina D

Come determinare il livello di saturazione della Vitamina B3

Migliorare la terapia del cancro con molecole redox ad azione pro-ossidante verso le cellule tumorali (studio)

Astratto

1 . introduzione

2 . Melatonina