Le statine stimolano l’aterosclerosi e l’insufficienza cardiaca: meccanismi farmacologici.
Esperto Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar; 8 (2): 189-99. doi: 10.1586 / 17512433.2015.1011125. Epub 2015 febbraio 6.
Okuyama H1, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H.
1Nagoya City University e Istituto per la scienza dei consumatori e la vita umana, Kinjo Gakuin University, 2-1723 Omori, Moriyama, Nagoya 463-8521, Giappone.
In contrasto con la convinzione attuale che la riduzione del colesterolo con le statine diminuisca l’aterosclerosi, presentiamo una prospettiva che le statine possono essere causative nella calcificazione delle arterie coronarie e possono funzionare come tossine mitocondriali che compromettono la funzione muscolare nel cuore e nei vasi sanguigni attraverso l’esaurimento del coenzima Q10 e ‘eme A’, e quindi la generazione di ATP.
Le statine inibiscono la sintesi della vitamina K2, il cofattore per l’attivazione della matrice gla-proteica, che a sua volta protegge le arterie dalla calcificazione. Le statine inibiscono la biosintesi delle proteine contenenti selenio, una delle quali è la glutatione perossidasi che serve a sopprimere lo stress perossidativo. Una compromissione della biosintesi della selenoproteina può essere un fattore di insufficienza cardiaca congestizia, che ricorda le cardiomiopatie dilatate viste con carenza di selenio.
Quindi, l’epidemia di insufficienza cardiaca e aterosclerosi che affligge il mondo moderno può paradossalmente essere aggravata dall’uso pervasivo delle statine. Proponiamo che le attuali linee guida per il trattamento delle statine vengano rivalutate in modo critico.
PMID: 25655639
Se devi assumere statine e vuoi evitare l’indurimento delle arterie, prendi vitamina K2
RCT maggio 2015
La supplementazione di menachinone-7 migliora la rigidità arteriosa nelle donne sane in postmenopausa – Uno studio clinico randomizzato in doppio cieco
Thrombosis and Haemostasis, DOI: http://dx.doi.org/10.1160/TH14-08-0675, maggio pp. 911–1157
MHJ Knapen (1), LAJLM Braam (1), NE Drummen (1), O. Bekers (2), APG Hoeks (3),
C.Vermeer (1) (1) VitaK & Cardiovascular Research Institute (CARIM ), Università di Maastricht, Paesi Bassi; (2) Central Diagnostic Laboratory, University Hospital Maastricht, Paesi Bassi; (3) Ingegneria biomedica, Università di Maastricht, Paesi Bassi
I dati osservazionali suggeriscono un legame tra l’assunzione di menachinone (MK, vitamina K2) e la salute cardiovascolare (CV). Tuttavia, mancano studi di intervento MK con endpoint vascolari. Abbiamo studiato gli effetti a lungo termine di MK-7 ( 180 µg MenaQ7 / giorno) supplementazione sulla rigidità arteriosa in uno studio in doppio cieco, controllato con placebo.
Le donne sane in postmenopausa (n = 244) hanno ricevuto placebo (n = 124) o MK-7 (n = 120) per tre anni.
Gli indici di rigidità carotidea locale (spessore intima-media IMT, diametro end-diastole e distensione) sono stati misurati mediante echotracking. La rigidità aortica regionale (velocità dell’onda del polso carotideo-femorale e carotide-radiale, cfPWV e crPWV, rispettivamente) è stata misurata utilizzando meccanotrasduttori. Matrice circolante desfosfo-non carbossilata Gla-proteina (dp-ucMGP) e marker di fase acuta Interleuchina-6 (IL-6), proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP), fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) e marcatori per la disfunzione endoteliale Molecola di adesione cellulare vascolare (VCAM), E-selectina e prodotti finali di glicazione avanzata (AGE).
Dopo tre anni di integrazione con MK-7 cfPWV e il l’indice di rigidità βs è diminuito in modo significativo nel gruppo totale ,
Mentre
- distensione,
- conformità,
- distensibilità,
- Modulo di Young e il
- PWV carotide ocale (cPWV)
è migliorato nelle donne con un indice di rigidità basale β superiore alla mediana di 10,8. MK-7 ha diminuito dp-ucMGP del 50% rispetto al placebo, ma non ha influenzato i marker della fase acuta e della disfunzione endoteliale.
In conclusione, l’uso a lungo termine degli integratori MK-7 migliora la rigidità arteriosa nelle donne sane in postmenopausa, specialmente nelle donne che hanno un’elevata rigidità arteriosa.
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