Traduzione di uno studio
Nuovo potenziale biomarcatore per la stratificazione dei pazienti per la vitamina C farmacologica in contesti adiuvanti della terapia del cancro
Punti salienti
•Il radicale ascorbato potrebbe compromettere la respirazione mitocondriale attraverso la riduzione del citocromo c.
•Il radicale ascorbato potrebbe mediare lo squilibrio del “pool” di coenzima Q nelle cellule tumorali.
•La citotossicità selettiva della vitamina C nel cancro potrebbe essere mediata da Cyb5R3 / VDAC1.
•Dosi basse / normali di vitamina C agiscono in “modalità protettiva” per le cellule normali / cancerose.
•Alte dosi di vitamina C agiscono in “modalità distruttiva” solo per le cellule tumorali.
Astratto
La nostra revisione grafica amplia l’analisi delle vulnerabilità del cancro per la vitamina C ad alte dosi, sulla base di diversi fatti, illustrando il potenziale citotossico del radicale libero ascorbato (AFR) attraverso la compromissione della respirazione mitocondriale e i meccanismi della sua eliminazione nei mammiferi da parte della membrana NADH: citocromo b5 ossidoreduttasi 3 (Cyb5R3). Proponiamo che la vitamina C possa funzionare in “modalità protettiva” o “modalità distruttiva” influenzando l’omeostasi cellulare, a seconda della concentrazione intracellulare “steady-state” di AFR e dell’espressione / attività differenziale di Cyb5R3 nelle cellule cancerose e normali. Pertanto, un effetto anti-cancro specifico può essere ottenuto ad alte dosi di terapia con vitamina C. La recensione è destinata a un vasto pubblico di lettori, dagli studenti agli specialisti del settore.
Altro studio
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