Gli Effetti della Vitamina D sul Paratormone

 

Riporto una serie di articoli e video per capire l’importanza di effettuare l’esame del Paratormone quando integriamo Vitamina D insieme a calcemia (calcio nel sangue) ed eventuale calciuria (calcio nelle urine).

Anche per questo esame, come per quello della vitamina D, troverete il medico riluttante a prescriverlo poiché sottoposto a rigidi protocolli onde arginare le richieste eccessive di esami e contenere la spesa pubblica. Il Paratormone può essere richiesto dal medico se c’è sospetto di tumore benigno delle paratiroidi o per carenza di calcio nel sangue.

Con la carenza di Vitamina D si ha di solito un aumento del Paratormone che essendo attore fondamentale nella regolazione del metabolismo del calcio all’interno del nostro organismo, cerca di mettere piu calcio in circolo.

Integrando vitamina D a dosaggi giusti giornalmente (e non una volta al mese) i livelli di Paratormone e calcio dovrebbero tornare nella norma, ma questo va controllato ogni due-tre mesi anche per stabilire il dosaggio di mantenimento della vitamina D.

A volte servono parecchi mesi di integrazione di vitamina D affinché i livelli di Paratormone si stabiliscano più vicino al range minimo.

Per fare scendere il Paratormone bisogna continuare ad assumere vitamina D se i valori del calcio sono nei range. Un buon modo è anche assumere più magnesio ed anche il Boro aiuta molto a far scendere il Paratormone.

Se il calcio è più alto del normale chiedere al medico altri esami (calciuria e fosforo per escludere problemi alle paratiroidi) e comunque il magnesio è un antagonista del calcio quindi conviene assumerne di più, anche per attivare la vit D. Se troppo complicato rivolgetevi ad un medico di fiducia. Oppure continuate a leggere l’articolo seguendo il video del dr. Martelli qui sotto per saperne di più.

L’importanza di dosare il Paratormone con la Vitamina D ed il Calcio.

Meccanismi di regolazione della calcemia
(dal sito Bonehealth)

Il livello ematico del calcio viene rialzato attraverso 3 meccanismi diversi, agenti su altrettanti sistemi:

• l’induzione del riassorbimento del calcio a livello del tubulo renale
• la mobilizzazione delle riserve ossee per aumentata attività osteoclastica
• l’attivazione dell’enzima 1-alfa-idrossilasi, responsabile della conversione del 25-idrossicolecalciferolo a calcitriolo, forma attiva della vitamina D, che a sua volta facilita l’assorbimento intestinale del calcio. Tali processi vengono stimolati dal PTH, direttamente (i primi due) o indirettamente (l’ultimo).

PARATORMONE (PTH) : che cosa è (dal sito Analisi del sangue.net)

Il paratormone (PTH) è un ormone che viene sintetizzato dalle paratiroidi, quattro ghiandole endocrine situate nel collo, dietro la tiroide. Questo ormone, insieme alla calcitonina, svolge un ruolo fondamentale nel rimodellamento osseo.

Più nello specifico, il paratormone:

• agisce sui reni per bloccare l’escrezione del calcio nell’urina e per promuovere l’escrezione del fosforo;
• aumenta i livelli di calcio nel sangue;
• stimola l’attivazione della vitamina D a livello renale, cosa che a sua volta migliora l’assorbimento intestinale del calcio introdotto con la dieta.

In condizioni normali le paratiroidi secernono il paratormone nel sangue quando la calcemia è bassa, mentre quando la calcemia inizia ad aumentare il PTH tende normalmente a diminuire.

In genere la valutazione dei livelli di paratormone nel sangue viene eseguita per confermare il sospetto di iperparatiroidismo oppure in presenza di anomalie importanti della calcemia.

Paratormone e calcio: interpretazione dei valori

I valori del paratormone vanno sempre interpretati in associazione alla concentrazione di calcio presente nel sangue. Quindi:

• se entrambi i valori rientrano nella norma ci sono pochi dubbi che le ghiandole paratiroidi funzionino in modo corretto;
• se entrambi i valori sono alti, significa che le paratiroidi producono più paratormone  del normale e sarà compito del medico prescrivere una radiografia o altri esami diagnostici di imaging per valutare la gravità dell’iperparatiroidismo e comprenderne la causa;
• se i valori di paratormone sono bassi potrebbe essere in atto una disfunzione che interessa le ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo) oppure una patologia che determina alti livelli di calcio nel sangue;
• se i valori di PTH sono alti il paziente potrebbe essere affetto da iperparatiroidismo, una condizione in genere causata da un tumore paratiroideo benigno, oppure potrebbe essere più semplicemente carente di calcio;
• se i livelli di paratormone sono normali e quelli di calcio sono bassi o alti, il problema potrebbe non avere niente a che fare con le ghiandole paratiroidi.

Infine se entrambi i valori di paratormone e calcio sono troppo alti o troppo bassi, sarà il medico a decidere se fare ulteriori accertamenti per stabilire la causa del problema.

PARATORMONE BASSO : le possibili cause

Più nello specifico, bassi livelli di paratormone potrebbero indicare:

• il morbo di Basedow-Graves, una condizione caratterizzata dalla contemporanea presenza di ipertiroidismo e gozzo, quindi molto più complessa del semplice ipertiroidismo;
• l’ipoparatiroidismo, una disfunzione che interessa le ghiandole paratiroidi per l’insufficiente secrezione di paratormone;
• la paratiroidectomia, l’asportazione chirurgica delle paratiroidi;
• la sarcoidosi, una malattia infiammatoria e multisistemica che colpisce prevalentemente i polmoni e le ghiandole;
• la sindrome latte-alcali, una patologia causata da un eccessivo introito di calcio attraverso gli alimenti o l’assunzione di sostanze alcalinizzanti come latte o bicarbonato di calcio;
• un eccesso di vitamina A;
• un eccesso di vitamina D, assunta attraverso gli integratori;
• un tumore metastatico alle ossa;
• un’eccessiva assunzione di calcio attraverso la dieta o la somministrazione di farmaci e/o integratori (ipercalcemia);
• una bassa concentrazione di magnesio nel sangue;
• una malattia autoimmune.

PARATORMONE ALTO : le possibili cause

Di solito alti livelli di paratormone possono essere causati da diversi fattori, quali ad esempio:

• il carcinoma a cellule squamose, un tumore della pelle causato dalle mutazioni del DNA di queste cellule;
• il malassorbimento di calcio;
• il rachitismo, una malattia tipica dell’età pediatrica caratterizzata da gravi disturbi dell’ossificazione con deformazioni ossee conseguenti;
• l’allattamento al seno;
• l’insufficienza renale;
• l’ipercalciuria renale, ovvero la presenza di alti livelli di calcio nelle urine;
• l’iperparatiroidismo, una condizione clinica correlata all’eccessiva sintesi e secrezione di paratormone;
• la carenza di calcio dovuta principalmente a malattie renali, a una grave carenza di vitamina D, a un insufficiente apporto di calcio o all’incapacità di assorbimento del calcio;
• la carenza di vitamina D;
• la gravidanza.

 

Intervista alla Dott.ssa Maria Rosaria Ambrosio, Università di Ferrara.

Trattamento dell’ipoparatiroidismo: paratormone – PTH (Tratto da Bonhealth)

Il razionale del trattamento dell’ipoparatiroidismo consiste nella somministrazione di molecole analoghe dell’intero ormone (hPTH 1-84) o della porzione N-terminale biologicamente attiva del paratormone (PTH). Questo secondo peptide sintetico, ricombinante, denominato teriparatide, riprende i frammenti aminoacidici 1-34 (hPTH 1-34). Le due molecole, entrambe somministrabili per via sottocutanea, hanno la capacità di prolungare il legame al recettore e presentano emivita superiore. La ricerca attuale si sta concentrando sul perfezionamento del delivery dei farmaci.

La stessa terapia sostitutiva del PTH, che per definizione può essere somministrata in maniera intermittente e non continua (ormone endogeno), ha mostrato un effetto anabolizzante sul tessuto osseo.

Trattamento osteoporosi: il ruolo del PTH

Il teriparatide trova indicazione nel trattamento dell’osteoporosi: somministrato per via sottocutanea nella posologia di 20 μg / die, è in grado di abbassare il rischio fratturativo del 65% a livello vertebrale e del 53% a livello non vertebrale. La dose terapeutica si è dimostrata ugualmente protettiva, in questo senso, rispetto a quella duplice ma, nel contempo, più sicura rispetto al rischio di un’ipercalcemia come reazione avversa. La prospettiva futura è quella di validare una somministrazione a cadenza settimanale: al momento sono arrivate indicazioni incoraggianti dalla sperimentazione dei dosaggi di 30 e 60 μg, dunque equivalenti a minidosaggi quotidiani da 4.3 and 8.6 μg.

Letteratura di approfondimento sul PTH

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29049872

In questo studio si ipotizza l’effetto benefico di un farmaco simile al paratormone sulla cura dell’osteoporosi e dell’Ipoparatiroidismo.
Direi che la vitamina D è meglio. (N.d.a.)

Dosaggio e consegna ottimali dell’ormone paratiroideo e dei suoi analoghi per l’osteoporosi e l’ipoparatiroidismo – traduzione della farmacologia
Donovan Tay, Serge Cremers, John P Bilezikian

PMID: 29049872 PMCID: PMC5777439 DOI: 10.1111/bcp.13455

Articolo PMC gratuito

Astratto

Nell’iperparatiroidismo primario (PHPT), la perdita ossea deriva dagli effetti di riassorbimento dell’eccesso di ormone paratiroideo (PTH).

In condizioni fisiologiche, il PTH ha azioni più mirate all’omeostasi e all’accrescimento osseo. L’azione predominante del PTH, catabolica, anabolica o omeostatica, può essere intesa in termini molecolari e farmacocinetici. Quando somministrato in modo intermittente, il PTH aumenta la massa ossea, ma quando è presente continuamente e in eccesso (ad es. PHPT), ne consegue la perdita ossea.

Questo duplice effetto del PTH dipende non solo dal regime di dosaggio, continuo o intermittente, ma anche da come la molecola del PTH interagisce con i vari stati del suo recettore (recettore PTH/PTHrP) influenzando in modo differenziato le vie di segnalazione a valle. L’alterazione dell’estremità ammino-terminale del PTH o del PTHrP potrebbe enfatizzare lo stato del recettore collegato a un esito osteoanabolico. Questo concetto ha portato allo sviluppo di un analogo del PTHrP che interagisce preferenzialmente con lo stato legato transitoriamente del recettore, enfatizzando un effetto osteoanabolico.

Tuttavia, la progettazione di analoghi del PTH o del PTHrP con uno stato prolungato di legame al recettore dovrebbe essere collegata a un’azione omeostatica associata allo stato secretorio tonico delle ghiandole paratiroidi che è vantaggioso nel trattamento dell’ipoparatiroidismo. Idealmente, l’ulteriore sviluppo di un sistema di somministrazione di farmaci che imiti il profilo fisiologico tonico, circadiano e pulsatile del PTH sarebbe ottimale.

Questa recensione discute studi di base, traslazionali e clinici che potrebbero portare a nuovi approcci al trattamento dell’osteoporosi, nonché a diverse molecole di PTH che potrebbero diventare più vantaggiose nel trattamento dell’ipoparatiroidismo.

Parole chiave: PTH; PTHrp; abaloparatide; farmacologia clinica; ipoparatiroidismo; osteoporosi; ormone paratiroideo; iperparatiroidismo primario.

© 2017 Società farmacologica britannica

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