Controindicazioni ed Interazioni nell’integrazione di Vitamina C

 

Le controindicazioni assolute alla integrazione di Vitamina C non esistono, ma esistono condizioni e patologie con cui sono indicate dosi più basse di Vitamina C e non le alte dosi, ovvero che non superino i 4 grammi al giorno.

  • Prendere alcuni farmaci,
  • assumere alti dosaggi di Vitamina D (più di 20.000 UI),
  • essere portatori di Favismo,
  • alcune mutazioni genetiche,
  • avere valori elevati di Ferro nel sangue 
  • ed insufficienza renale,

Questi sono fattori di attenzione per limitare l’uso di Vitamina C ad alti dosaggi.

Se siete in una di queste condizioni consultate il vostro Medico che sia esperto di Nutraceutica o un nutrizionista esperto di vitamine oppure di un naturapata esperto di Nutrizione Ortomolecolare.

Tuttavia nel caso del Favismo alcuni studi recenti suggeriscono che nel dosaggio di 6 g/giorno, la vitamina C non deve essere considerata controindicata nei pazienti con deficit noto o sospetto di G6PD. Riporto la traduzione di questo studio a fine articolo.

FARMACI

Per quanto riguarda i farmaci, alcune interazioni sono positive altre un po’ meno, ma in questi casi consultare il proprio medico oppure questa lista dal sito di farmaci.

Acetanilide, Fenilidrazina, Pamachina, Acido Nalidixico, Naftalene, Pentachina, Blu Di Metilene, Niridazolo, Primachina(1), Blu Di Toluidina, Nitrofurantoina, Sulfacetamide, Daspone(3), Doxorubicina, Fenazopiridina, Naftalina, Ciprofloxacina, Noramidopirina(7), Chinina(2), Sulfasalazina, Enoxacina, Lomefloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Rufloxacina, Furazolidone, Nitrofurazone, Stifobene, Ac. paraminosalicitico, Sulfanilamide, Metiltioninocloruro, Sulfametossazolo, Sulfapiridina, Tiazosulfone, Trinitrotoluene, Urato-ossidasi, Levofloxacina, Pefloxacina, Beta-naftolo.

Riferimenti al sito Drugs.com
(Sito in inglese)

Da quest’altro sito (Pharmamedix, in italiano) troviamo più informazioni e la vitamina C è messa nella lista di interazioni di lieve entità con l’aspirina.

Vitamina C (Acido Ascorbico)

Interazioni – Quali sono le interazioni farmacologiche di Vitamina C (Acido Ascorbico)?

Le interazioni sono eventi che si creano quando due elementi nel nostro corpo interagendo insieme sulla biochimica modificano i livelli di un elemento. Non tutte queste interazioni sono da considerarsi delle avversità, anzi vedremo, come nel caso di alcuni elementi, che l’integrazione di vitamina C risulta favorevole e non sconveniente. Come nel caso Acido Urico e Colesterolo che la Vitamina C tende a tenere bassi, o nel caso di assunzione di Ferro in cui la vitamina C come integrazione sarebbe favorevole in quanto ne facilità il suo assorbimento.

Naturalmente, ognuna di queste situazioni andrebbe valutata con il vostro medico. Noi ci atteniamo a riportare la letteratura. Vediamo queste interazioni con la Vitamina C.

  • Acido urico: la vitamina C (acido ascorbico) riduce la concentrazione di acido urico nel sangue (Gao et al., 2008).
  • Aldesleuchina, ferro: riducono la concentrazione ematica di vitamina C (acido ascorbico).
  • Aptoglobina: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione sierica di aptoglobina. L’aptoglobina è una glicoproteina sintetizzata dal fegato, che lega l’emoglobina libera per trasportarla nel reticolo endoteliale dove il complesso è catabolizzato a ferro e aminoacidi. I valori normali di aptoglobina sono compresi fra 50 e 150 mg/dL. La concentrazione di aptoglobina aumenta in caso di infiammazione acuta e cronica, neoplasie con metastasi, infarto miocardico, collagenopatie, ustioni e terapia con androgeni o corticosteroidi; diminuisce in caso di emolisi intra ed extravascolare, di malattie epatiche (ridotta sintesi di aptoglobina), in caso di terapia, oltre che con vitamina C, con contraccettivi orali, isoniazide, chinidina, streptomicina.
  • Aspartato aminotrasferasi (AST o GOT): la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione di AST. L’AST è un enzima (transaminasi) epatico il cui aumento indica tossicità epatica o miocardica. I valori normali sono compresi fra 10-40 U/L per l’uomo e fra 5-30 U/L per le donne.
  • Aspirina, nicotina, anoressigeni, ferro, fenitoina, contraccettivi orali, tetracicline:possono favorire l’eliminazione di vitamina C (Coffey et al., 1975). La somministrazione di vitamina C (acido ascorbico) e ferro sotto forma di integratori alimentari (supplementazione) non altera la stabilità e l’assorbimento intestinale della vitamina C.
  • Colesterolo: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata diminuire la concentrazione sierica di colesterolo totale.
  • Creatinina sierica: la vitamina C (acido ascorbico) è risultata aumentare la creatinina sierica. I valori normali di creatinina sierica sono pari a 0,3-0,6 mg/dL (bambini con età < 2 anni); 0,7-1,2 mg/dL (uomini); 0,6-1,2 mg/dL (donne).
  • Etanolo: la saturazione tissutale di vitamina C (acido ascorbico) può aumentare l’attività dell’alcool deidrogenasi e quindi la clearance di etanolo. L’etanolo a sua volta sembra favorire la perdita di vitamina C.
  • Etinilestradiolo: la vitamina C (acido ascorbico) ne può aumentare le concentrazioni plasmatiche (Black et al., 1981).
  • Ferro: la vitamina C (acido ascorbico) aumenta l’assorbimento gastrointestinale del ferro in quanto ne favorisce la conversione da Fe+3, forma prevalente negli alimenti, a Fe+2, forma in cui il ferro viene assorbito dalla mucosa intestinale. Perché la vitamina C possa esplicare la sua influenza sul ferro è importante che i due micronutrienti siano assunti insieme. La supplementazione con acido ascorbico è risultata efficace nel trattamento di stati anemici causati da carenza di ferro(Ahmed et al., 2010; Sanou et al., 2010; Alaofe et al., 2009).
    La somministrazione prolungata di vitamina C in associazione alla carne, in adulti sani, non ha determinato sostanziali variazioni delle scorte di ferro dell’organismo (ferritina) (Pekiner, Nebioglu, 1994).
  • Fosfatasi alcalina: il sovradosaggio di vitamina C (acido ascorbico) può indurre un aumento della fosfatasi alcalina.
  • Gamma-GT (GGT): la vitamina C (acido ascorbico) diminuisce la concentrazione sierica di gamma-GT. IL gamma-GT o gamma glutamil traspeptidasi è un enzima presente nel fegato e, a concentrazione molto bassa, nel sangue. In presenza di danno epatico o dei dotti biliari la concentrazione di gamma-GT nel sangue aumenta in modo significativo. La determinazione di questo enzima, tramite esame del sangue, viene effettuata in caso di sospetta malattia del fegato o del dotto biliare.
  • Metotrexato: la co-somministrazione con vitamina C (acido ascorbico) può ridurre l’escrezione renale di metotrexato con aumento del rischio di tossicità.
  • Nicotina: distrugge la vitamina C (acido ascorbico).
  • Propranololo: la vitamina C (acido ascorbico) riduce l’assorbimento gastrointestinale (riduzione del picco plasmatico e dell’AUC e prolungamento del tempo di picco) e il metabolismo di primo passaggio (reazione di coniugazione) del propranololo. L’interazione farmacocinetica fra vitamina C e propranololo determina, a livello clinico, un minor effetto del propranololo sulla frequenza cardiaca (riduzione della frequenza cardiaca minore rispetto a quella osservata con propranololo non associato a vitamina C). Nel trial clinico di interazione farmacologica, i pazienti (volontari sani di età compresa fra 23 e 27 anni) sono stati trattati con 2 g di vitamina C 30 minuti prima di ricevere 80 g di propranololo per via orale (Gonzales et al., 1995).
  • Rame: la vitamina C (acido ascorbico) riduce l’assorbimento gastrointestinale del rame.
  • Vitamina B12: dati preliminari in vitro indicherebbero un effetto negativo della supplementazione con vitamina C (acido ascorbico) sulla vitamina B12, antagonizzato da ferro e nitrati; tali dati non sembrano essere confermati in vivo e nell’uomo (Afroz et al., 1975; Ekvall et al., 1981).
  • Warfarin: la vitamina C (acido ascorbico) a dosaggio elevato (5-10 g/die) abbassa la concentrazione plasmatica del warfarin del 2-40 % (media 17,5%), senza modificarne l’attività anticoagulante(Feetam et al., 1975).

VITAMINA D

La vitamina C può essere assunta a qualsiasi dosaggio come integratore in concomitanza con la Vitamina D , purché non si stia eseguendo il Protocollo Coimbra con alti dosaggi di Vitamina D (Dosaggi superiori a 10.000 UI di vit D).
In tal caso la dose di vitamina C che si può assumere deve stare fra i 4 e i 5 grammi al giorno.
Fonte dr Paolo Giordo in questa intervista.


FAVISMO (DEFICIT DI GLUCOSIO-6-FOSFATO DEIDROGENASI)

La deficienza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) è il più comune difetto enzimatico ereditario che colpisce i globuli rossi, rendendoli più sensibili ai danni delle reazioni ossidative.
Le varianti conosciute di deficit di G6PD sono più di 400 ma solo alcune sono frequenti. Le due forme più comuni sono la variante di tipo A(-) e la variante di tipo Mediterraneo.
La prima, più frequente nei soggetti di razza nera (americani o africani), è caratterizzata da una carenza parziale di G6PD e perciò una eventuale emolisi tenderà ad essere da lieve a moderata.

In questi pazienti solo i globuli rossi più “vecchi” perdono l’enzima G6PD che invece viene mantenuto per il 10% circa negli eritrociti più giovani e nei reticolociti.
Nella variante di tipo Mediterraneo tutti i globuli rossi mancano dell’enzima: ciononostante, anche questi pazienti vanno incontro a emolisi SOLO in circostanze inusuali.

Qui una lista di alimenti e farmaci da evitarsi o quanto meno da essere limitati nel Favismo.
Troviamo:
ANTIBIOTICI, ANTIPIRETICI, ANTINFIAMMATORI, ANTIMALARICI, ANTIEMORRAGICI ecc..[1]
Però se soffrite di favismo la prima cosa che alcuni medici vi dicono è quella di evitare alte dosi di vitamina C.😪 anche se, in questo recente studio viene rivalutata la condizione. Cit. Leonardo Fossi


EMOCROMATOSI (ferro alto)

L’emocromatosi è una malattia ereditaria determinata da difetti nei meccanismi di regolazione del metabolismo del ferro che conducono al progressivo accumulo di ferro nell’organismo e, nel suo stadio più avanzato, allo sviluppo di gravi danni d’organo. Oggi si riconoscono 4 tipi di emocromatosi dovuti a difetti di 5 diversi geni: HFE (tipo 1), HFE2 (tipo 2a), HAMP (tipo 2b), TFR2 (tipo 3) e SLC40A1 (tipo 4 o ferroportinopatia).
L’emocromatosi può essere sottostimata, ma talvolta sovrastimata. Questo perché:
a) i sintomi, qualora presenti, sono aspecifici;
b) la malattia e gli esami necessari per la diagnosi (compreso il test genetico) sono poco conosciuti e in alcuni casi mal interpretati.
c) molte malattie croniche del fegato possono presentare alterazioni degli indici del ferro che simulano l’emocromatosi, ma non lo sono.

La nostra Associazione è nata e lavora per aumentare e migliorare la conoscenza dell’emocromatosi e delle patologie da sovraccarico di ferro, perché una corretta informazione è essenziale per una diagnosi corretta e una cura efficace..

Tratto dal sito della Associazione per lo Studio dell’Emocromatosi e delle Malattie da Sovraccarico di Ferro ONLUS

Dalle FAQ di questo sito non è indicata una limitazione netta nella assunzione di vitamina C in questo sito, ma visto che la vitamina C favorisce l’assorbimento del ferro, viene logico pensare che se il problema è troppo ferro nel sangue, non sarebbe utile aumentarlo. Quindi non piu’ di 1-2 grammi al giorno di vitamina C o secondo giudizio del vostro medico e/o specialista.

Leggi Vitamina C e metabolismo del Ferro

 

 

Cito una frase del Dr Klenner viene citata anche nel documento.

“La vitamina C è la sostanza più sicura disponibile per il medico.”

Vitamina C ed emocromatosi

La relazione tra vitamina C ed Emocromatosi sembra basarsi sulla teoria del “sovraccarico di ferro”, come affermato qui dal NIH:

“La vitamina C può aumentare la biodisponibilità del ferro e dosi elevate di vitamina non sono raccomandate per i pazienti con Emocromatosi.

Mentre ci sono segnalazioni di terapia con vitamina C che causa “sovraccarico di ferro”, questi sono rari. Inoltre, fino ad oggi non sono stati condotti studi sulla supplementazione di vitamina C nelle persone con Emocromatosi. Alcune prove della clinica Riordan sembrano essere in conflitto con la premessa teorica della vitamina C e del “sovraccarico di ferro”. Ron Hunninghake, MD della Clinica Riordan, riportò quanto segue

“Sono stati segnalati casi di sovraccarico di ferro con terapia con vitamina C. Abbiamo trattato un paziente con emocromatosi con IVC ad alte dosi senza effetti avversi o cambiamenti significativi nello stato del ferro. “

Il dottorando Steve Hickey ha affermato quanto segue sulla dose elevata di vitamina C ed emocromatosi

“Esiste un pericolo teorico, ma i rapporti attuali sono scarsi e poco chiari. Mi aspetto che se la vitamina C avesse davvero avuto un tale effetto collaterale, i suoi detrattori avrebbero avuto una giornata campale. Dopo aver letto gran parte delle prove disponibili, ritengo che i benefici della vitamina C ad alte dosi superino notevolmente qualsiasi effetto collaterale (in gran parte teorico) “. – dal libro “Ascorbate: The Science of Vitamin C”, di Hickey S e Roberts H.

Le prove limitate nella letteratura medica sulla megadose di vitamina C e l’Emocromatosi suggeriscono che la vitamina C è abbastanza sicura e le prove per scoraggiarne l’uso sembrano essere deboli, in gran parte infondate e basate sulla teoria, non sulla realtà.
Ciononostante, si consiglia ancora cautela nei pazienti con emocromatosi che usano la terapia IV-C e i livelli ematici devono essere monitorati durante il trattamento.
Un’altra parola di cautela per l’integrazione orale:

le persone con Emocromatosi che assumono grandi dosi giornaliere multigrammo di vitamina C orale devono assumerlo tra i pasti. Inoltre, dovrebbero prendere misure per abbassare i livelli di Ferritina nel sangue come la donazione di sangue o ridurre l’assunzione di ferro nella dieta.


INSUFFICIENZA RENALE

Veniamo alla definizione tecnica di Insufficienza renale

L’insufficienza renale è l’incapacità dei reni di filtrare adeguatamente le scorie metaboliche dal sangue.

L’insufficienza renale è legata a diverse cause. Alcune determinano un rapido declino della funzionalità renale (lesione renale acuta, chiamata anche insufficienza renale acuta). Altre portano a un declino graduale della funzionalità renale (malattia renale cronica, chiamata anche insufficienza renale cronica). Oltre a non essere in grado di filtrare le scorie metaboliche dal sangue (come creatinina e azoto ureico), i reni presentano una ridotta capacità di controllo della quantità e distribuzione dei liquidi corporei (equilibrio idrico) e dei livelli di elettroliti (sodio, potassio, calcio, fosfati) e di acido presenti nel sangue.

Se l’insufficienza renale si protrae, la pressione arteriosa aumenta. I reni perdono la capacità di produrre sufficienti quantità di un ormone ( eritropoietina), che stimola la formazione di nuovi globuli rossi, determinando una riduzione del loro numero (anemia). I reni perdono inoltre la capacità di produrre sufficiente calcitriolo (la forma attiva di vitamina D), che è vitale per la salute delle ossa. Nei bambini, l’insufficienza renale influenza lo sviluppo osseo. Sia nel bambino sia nell’adulto, l’insufficienza renale può causare indebolimento e alterazione delle ossa.

Sebbene la diminuzione della funzionalità renale possa interessare soggetti di tutte le età, sia l’insufficienza renale acuta sia quella cronica sono più comuni negli anziani che nei giovani. Molti dei disturbi che causano insufficienza renale possono essere curati, ripristinando la funzionalità renale. Con l’avvento della dialisi e del trapianto di rene, l’insufficienza renale è divenuta una patologia gestibile non più fatale.

Tratto da Manuale MSD

Nell’insufficienza renale acuta e cronica il problema dei reni a filtrare si ha per tutte le molecole, specie i farmaci. Per quanto riguarda le molecole di Vitamine il nefrologo cerca sempre di evitarle per un principio di precauzione ed anche in relazione all’indice dei vostri esami che legge ed interpreta.
Pertanto è sempre bene relazionarsi col proprio medico o specialista nel caso vogliate assuemre Vitamina C.


La vitamina C per via endovenosa è controindicata nei pazienti con deficit di G6PD?
Paul E. Marik
Volume di terapia intensiva 23 , Numero articolo: 109 ( 2019 )

C’è un crescente interesse nell’uso della vitamina C per via endovenosa come trattamento aggiuntivo nella gestione di pazienti con sepsi e shock settico. Attualmente, ci sono almeno 20 studi randomizzati controllati in tutto il mondo che hanno testato questo intervento in pazienti con sepsi.

Quasi tutti questi studi elencano il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) come criterio di esclusione. Questo si basa su una manciata di casi di emolisi in pazienti con deficit di G6PD che hanno ricevuto grandi dosi farmacologiche di vitamina C IV (> 60 g) [ 1].

Tuttavia, la realtà è che la dose endovenosa di vitamina C a bassa dose può essere il trattamento di scelta per l’emolisi indotta da farmaci in pazienti con deficit di G6PD. Dati in vitro risalenti al 1979 hanno dimostrato che la vitamina C in concentrazioni plasmatiche fino a 5 mmol / l inibiva l’ossidazione dell’ossiemoglobina e la formazione del corpo di Heinz nei globuli rossi carenti di G6PD incubati con acetilfenilidrazina (un farmaco fortemente ossidante) [2].

Le concentrazioni sieriche di vitamina C sono in genere comprese tra 200 e 600 umol/l se somministrate con 1,5 g EV ogni 6 ore. Inoltre, casi clinici e serie di casi hanno dimostrato una drastica riduzione della metaemoglobinemia e dell’emolisi nei pazienti trattati con vitamina C per via endovenosa in una dose compresa tra 1 e 10 gq ogni 6 ore [ 3 , 4]. In effetti, la vitamina C per via endovenosa può essere il trattamento di scelta nei pazienti carenti di G6PD con emolisi indotta da farmaci, poiché il blu di metile è controindicato in questi pazienti [ 3 ].

Questi dati suggeriscono che nel dosaggio attualmente in esame (6 g/giorno), la vitamina C non deve essere considerata controindicata nei pazienti con deficit noto o sospetto di G6PD.

Questo è importante, poiché la carenza di PIL non è rara nei pazienti di origine africana e mediterranea [ 5 ]. Inoltre, la sepsi in sé può causare metemoglobinemia sia nei pazienti con deficit di G6PD che in quelli con normale funzione di G6PD.

https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-019-2397-6

Riferimenti

  1. Campbell GD, Steinberg MH, Bower JD. Ascorbic acid-induced hemolysis in G-6-PD deficiency [Letter]. Ann Intern Med. 1975;82:810. Article Google Scholar
  2. Winterbourn CC. Protection by ascorbate against acetylphenylhydrazine-induced Heinz body formation in glucose-6-phosphate dehydrogenase deficient erythrocytes. Br J Haematol. 1979;41:245–22. CAS Article  Google Scholar
  3. Rehman A. Severe acute haemolytic anaemia associated with severe methaemoglobinaemia in a G6PD-deficient man. BMJ Case Reports. 2018;2018:bcr-2017-223369. Article –  Google Scholar
  4. Rino PB, Scolnik D, Fustinana A, Mitelpunkt A, Glatstein M. Ascorbic acid for the treatment of methemoglobinemia: the experience of a large tertiary care pediatric hospital. Am J Ther. 2014;21:240–3. ArticleGoogle Scholar
  5. Maffi D, Pasquino MT, Mandarino L, Tortora P, Girelli G, Meo D. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in Italian blood donors: prevalence and molecular defect characterization. Vox Sang. 2014;106:227–33.CASArticle –  Google Scholar

 


VITAMINE E LEGGENDE METROPOLITANE – 1°PARTE


Megadosaggi di vitamine – i falsi miti e le risposte
di Andrew W. Saul e Helen Saul Case (OMNS, 23 dicembre 2019)
Le persone sono così confuse riguardo alle infinite leggende di Internet sulle vitamine . Ora è il momento di essere schietti e mettere le cose in chiaro.

NESSUN MORTO PER TROPPE VITAMINE


 

 


Liberatoria (Disclaimer)

Dichiarazione di non responsabilità: questo articolo non è destinato a fornire consulenza medica, diagnosi o trattamento.
Vitamineral non si assume responsabilità per la scelta degli integratori proposti eventualmente nell’articolo.


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