Colesterolo, il capro espiatorio delle malattie Cardiovascolari e l’Omocisteina ignorata

Sempre più spesso, all’aumentare degli iscritti nel gruppo Vitamineral, giungono domande del Tipo “come posso abbassare il colesterolo?”

Per mettere l’accento su questa ossessione e superarla in modo definitivo vi riporto quanto leggo dal sito del dr Giorgini, noto per le sue preparazioni di integratori purissimi a base di erbe ed anche vitamine ad hoc.

Così si legge sui documenti pubblicati dal dr Giorgini:

100 anni di Guerra al Colesterolo!

Molte malattie cardiovascolari (attacchi di cuore e infarto) sono imputabili all’aterosclerosi, ovvero all’adesione e all’occlusione causata dalle placche formate da colesterolo alle pareti delle arterie, con altri grassi, minerali e rifiuti cellulari. Queste malattie causano circa il 35% delle morti.

Dunque, sembrerebbe importante ridurre il colesterolo entro certi limiti. Assumiamo parte del colesterolo dagli alimenti, ma l’organismo ne produce una quantità ancora maggiore nel fegato e nel tratto gastro-intestinale. Inoltre, il colesterolo viene prodotto da zuccheri, grassi e perfino dalle proteine, tanto è importante: è necessario per la sintesi degli ormoni sessuali, per la produzione della bile e per la composizione delle membrane cellulari.

Il capro espiatorio: acidi grassi insaturi e colesterolo

I medici, tuttavia, hanno individuato nei grassi saturi e soprattutto nel colesterolo il capro espiatorio, il “cattivo” della storia dell’aterosclerosi. Quindi, quando il colesterolo è definito alto niente uova, niente burro e, soprattutto, evitare i grassi animali, questo è l’avvertimento dietetico degli scienziati contro la trombosi.

Così, è stato notevolmente diminuito il consumo di grassi animali ma gli attacchi coronarici e ischemici sono aumentati e aumentano di numero di anno in anno. Invece di concentrarsi solo sul colesterolo come causa dell’aterosclerosi, bisogna guardare altri squilibri biochimici. Infatti, se le pareti dei vasi sanguigni sono elastiche, lisce, e non irruvidite il colesterolo non si attacca.

L’omocisteina irruvidisce i vasi sanguigni

È da oltre un secolo che è stata individuata la sostanza che irruvidisce le pareti interne dei vasi sanguigni: si tratta dell’OMOCISTEINA.

Attività fisica e dieta sana: non salvano nessuno

Il cuore può essere colpito anche se non fumate e non bevete, anche se vi allenate regolarmente e seguite una dieta a basso contenuto di colesterolo, perché ci sono altre cause scatenanti contro cuore e circolazione e tutte sono riconducibili a carenze di nutrimenti:

• se è scarsa la digestione a causa di una insufficiente produzione di acido cloridrico che può iniziare già nell’infanzia (il 50% degli ultrasessantacinquenni non ne produce più), che attiva la pepsina;
• se è scarsa la produzione di enzimi digestivi (gastrici, pancreatici e intestinali) che scompongono gli alimenti nei loro singoli componenti assimilabili;
• se è scarsa la secrezione di bile (50% della popolazione), necessaria per l’attività degli enzimi pancreatici e intestinali;
• se l’alimentazione è povera (carente di nutrimenti), a causa dei metodi di coltivazione, allevamento, conservazione e lavorazione industriale.

Difficile sfuggire ad almeno una di queste situazioni, il corpo perciò può trovarsi privato di alcuni nutrimenti.
Quando viene a mancare un nutrimento che serve, ad esempio, ad attivare un enzima, questo lavora molto più lentamente di come dovrebbe o non lavora proprio. Se si tratta dell’enzima che attiva l’acido folico, il quale presiede una delle tre vie di eliminazione (trasformazione) della pericolosa Omocisteina, quella non trasformata passa in circolo nel sangue.

L’OMOCISTEINA CAUSA ARTERIOSCLEROSI E ATEROSCLEROSI

«L’Omocisteina se non viene eliminata, quando passa nel flusso sanguigno, (come si è detto), è pericolosa perché abrasiva. Gratta e raschia le delicate pareti arteriose, facendo indurire le arterie (arteriosclerosi). Inoltre, le aree irruvidite che essa lascia dietro di sé diventano punti di ancoraggio ideali per il colesterolo e i depositi minerali [placche aterosclerotiche]. Col passare del tempo le arterie perdono la loro elasticità, si ostruiscono e l’Omocisteina continua a circolare.»

L’Omocisteina non si può eliminare con un farmaco e non si può inibire la sua produzione senza causare un danno maggiore, l’Omocisteina va TRASFORMATA e per ottenere questo sono indispensabili dei nutrimenti: alcune vitamine, alcuni sali minerali e aminoacidi.

Questa trasformazione è talmente importante che la Natura per realizzarla ha previsto due modi diversi suddivisi in tre vie, come si può vedere nella
Fig. 1.

In breve: la Metionina, un aminoacido essenziale, cede un gruppo metile, (-CH3) e diventa Omocisteina.
L’Omocisteina, come metabolita intermedio, è situata in un crocevia metabolico che influenza, direttamente e indirettamente, l’intero metabolismo metilico e sulfureo che avviene nel nostro organismo.
Questa “donazione” di metile alimenta molte strade metaboliche, come si accennerà nel prosieguo per comprendere l’importanza fondamentale di questo crocevia metabolico.

La Fig. 1 mostra due strade chiamate di RI-METILAZIONE, dove l’omocisteina ridiventa metionina e una strada, detta di TRANS-SULFURAZIONE, dove l’Omocisteina diventa cisteina, taurina, glutatione e gruppi solfato.

Prima strada di ri-metilazione

La PRIMA STRADA DI RI-METILAZIONE avviene per mezzo della vitamina B12 attivata, la metil-cobalamina, che dona il metile (-CH3) all’omocisteina trasformandola in metionina.

Successivamente, la vitamina B12 viene di nuovo attivata dalla forma attiva dell’acido folico, il 5-metil tetraidrofolato che gli dona un metile (-CH3) e diventa tetraidrofolato (THF).

Il tetraidrofolato viene trasformato nell’intermedio 5,10 metilen-tetraidrofolato grazie alla serina e alla vitamina B6 attivata e viene poi rimetilato dalla SAMe che, per mezzo dell’enzima metil-tetraidrofolato reduttasi (MTHFR), trasforma il 5,10 metilen-tetraidrofolato di nuovo in 5-metil tetraidrofolato, necessarie le vitamine B1, B2, B3.

Attenzione: l’enzima (MTHFR) metil-tetraidrofolato reduttasi a causa di due mutazioni genetiche ereditabili (C677T e A1298C), viene prodotto male e ha poca o nessuna attività.
Si tratta di un difetto innato che esclude una delle tre vie di trasformazione dell’omocisteina, la ri-metilazione basata sull’attivazione dell’acido folico.
Si può ovviare a questa mutazione genetica assumendo l’acido folico già attivato (5-metil-tetraidrofolato) o addirittura la vitamina B12 attivata (metil-cobalamina).
La frequenza di questa mutazione genetica è del 3,7% in Europa, cioè una persona su 27.

Le persone con la carenza congenita dell’enzima metiltetraidrofolato reduttasi (MTHFR) presentano bassi livelli della SAMe nel fluido cerebro-spinale e mostrano demielinizzazione nel cervello e una degenerazione del midollo spinale.
Questo disturbo è causato dall’omocisteina che non viene trasformata in quantità sufficiente in metionina, precursore della solfo-adenosil-metionina, cioè della SAMe.

Seconda strada di ri-metilazione

È stato dimostrato che la Betaina (trimetilglicina) è in grado di ripristinare i livelli di SAMe e di prevenire la progressione dei sintomi neurologici in tutte le persone in cui è stata sperimentata.

Questo perché si sta parlando della SECONDA STRADA DI METILAZIONE dell’omocisteina a metionina (Fig. 1).
Questa seconda via è determinante per i mitocondri e dunque per la produzione di energia. Infatti, l’acido folico e i suoi derivati attraversano molto lentamente la membrana dei mitocondri per rimetilare l’omocisteina.

Perciò, nei mitocondri la rigenerazione di Metionina dall’omocisteina (rimetilazione) si basa principalmente sul recupero del gruppo metile dalla Betaina (trimetilglicina), disponibile velocemente. La Betaina, per mezzo dell’enzima betaina-omocisteina metil-transferasi (necessario lo zinco), dona il metile all’omocisteina e si trasforma in dimetilglicina (DMG), da questa viene prodotta la glicina e anche l’aminoacido serina, necessario alla terza strada di trasformazione dell’omocisteina.

Terza strada, la transulfurazione

La trans-sulfurazione è la TERZA STRADA DI TRASFORMAZIONE DELL’OMOCISTEINA (Fig. 1).
L’Omocisteina viene trasformata in Cistationina per mezzo dell’enzima cistationina beta-sintasi e necessita, oltre alla Serina, anche della vitamina B6 attivata, il piridossale-5 fosfato.

La Cistationina, per mezzo dell’enzima cistationina gamma-liasi diventa Cisteina,  necessaria la vitamina B6 attivata. La vitamina B6 (piridossale) viene attivata dalla vitamina B2. La betaina si forma dalla Colina, una vitamina del gruppo B (o vitamina-simile).

Attenzione: vi è una seconda mutazione genetica (21q22.3) che causa proprio la carenza dell’enzima cistationina beta-sintetasi; costituisce l’anomalia genetica più comune che impedisce la TRANS-SULFURAZIONE dell’omocisteina. Tuttavia, l’integrazione di vitamina B 6 attivata (piridossal-5-fosfato) stimola questo enzima e, con la serina (che può essere fornita dalla betaina), è in grado di correggere questo difetto genetico.4-5
Questa strada trasforma l’omocisteina in preziosi nutrimenti: cisteina, taurina, gruppi solfato e glutatione.

Complessivamente, le 3 strade per funzionare richiedono:

• vitamine:
  • Acido folico (nella forma attiva di 5-metil tetraidrofolato)
  • B1 (tiamina)
  • B2 (riboflavina)
  • B3 (niacina)
  • B6 (nella forma attivata di ) piridossal-5-fosfato
  • B12 (nella forma attivata di ) metilcobalamina
  • C (acido L-ascorbico)
• aminoacidi:
  • Betaina (trimetilglicina)
  • Serina
  • SAMe (Solfo-adenosil-metionina: forma attivata della metionina)
• Sali minerali:
  • Magnesio
  • Zinco

Tutti questi nutrimenti sono evidenziati in verde nella Fig. 1.

Finora abbiamo evidenziato quei nutrimenti che trasformano l’Omocisteina in aminoacidi utili (metionina, cisteina, taurina, glutatione) dando la spiegazione e, contemporaneamente, i rimedi a questa sfavorevole condizione comune a più di un terzo della popolazione.

Prendendo il ciclo dell’Omocisteina come esempio, è lecito pensare che altre carenze nutrizionali siano all’origine di altri disturbi, causati da carenze che rallentano o interrompono determinate strade metaboliche.

DANNI CAUSATI DIRETTAMENTE DALL’OMOCISTEINA

Bisogna ora dare uno sguardo veloce ai danni causati dall’Omocisteina, ricordando che piuttosto che continuare a pensare all’aterosclerosi come al risultato del colesterolo, dobbiamo invece constatare che è il risultato di talune carenze nutrizionali.

Molti dei disturbi che si presentano passati i 50 anni sono riconducibili all’azione dell’Omocisteina, il secondo difetto innato più comune del metabolismo degli aminoacidi. Le cause dell’innalzamento dell’Omocisteina nel sangue, come si è visto, possono essere sia genetiche, che nutrizionali.

La sua circolazione continua provoca anche un invecchiamento precoce che colpisce prima dell’età normale dell’invecchiamento. Più precisamente, si tratta di una lenta e progressiva sclerosi di organi e apparati, con un conseguente indurimento e disidratazione dei tessuti.
Tutto parte dalla sclerosi dei vasi sanguigni causata dall’Omocisteina, i quali all’inizio diventano meno elastici e col tempo, alle loro pareti, aderiscono anche placche di colesterolo.

Perciò, lo spazio per il passaggio del sangue diminuisce, le cellule diventano affamate, arriva anche meno ossigeno e non riescono a lavorare come prima. Allora la pressione del sangue aumenta per compensare, in primis, il rifornimento dell’ossigeno a tutte le cellule. Il cuore deve lavorare di più e più duramente, si stressa, si ingrossa e consuma gli antiossidanti disponibili, l’efficienza diminuisce e può arrivare un attacco di cuore o un altro disturbo per mancanza di antiossidanti.

L’Omocisteina facilita anche la produzione di un forte ossidante, il perossido di idrogeno, ovvero l’acqua ossigenata, che apporta un danno al colesterolo “cattivo” o LDL (perossidazione lipidica) che apre la strada all’aterosclerosi e danni alle membrane cellulari.
Negli ultimi anni i livelli alti di Omocisteina sono stati associati a molti disturbi.

Disturbi associati con livelli alti di Omocisteina:

• aborto spontaneo
• arteriopatia coronarica
• arteriosclerosi
• aterosclerosi
• artrite reumatoide
• disturbi cardiovascolari
• cardiopatie
• declino cognitivo delle persone anziane,
• demenza senile
• depressione
• diabete non insulino-dipendente
• difetti del tubo neurale
• dislipidemia
• disturbi neuro-psichiatrici, schizofrenia
• emorragia accidentale
• fattore di rischio indipendente per le malattie
• ictus
• infarto al miocardio
• insufficienza renale
• ipertensione
• morbo di Alzheimer
• morbo di Parkinson
• obesità
• occlusione vascolare periferica o cerebrale o vascolare retinica
• osteoporosi
• sclerosi multipla
• teratogenicità
• vasculopatia periferica

Livelli alti di Omocisteina accompagnano il diabete e la retinopatia proliferativa.
Livelli elevati di Omocisteina si osservano anche nell’artrite reumatoide, insufficienza renale, e nell’uricemia (acidi urici).

L’Adenosina in eccesso, che avrebbe dovuto reagire con la Metionina per attivarla a solfo adenosilmetionina (SAMe), viene degradata ad acido urico.
Livelli particolarmente elevati di Omocisteina si osservano con elevato consumo di caffè e di caffè unito al fumo.
Anche l’ingestione abituale di alcol è collegata a livelli elevati di Omocisteina.

IL LIVELLO DI OMOCISTEINA

Se non si controlla il livello di Omocisteina nel sangue si può instaurare uno squilibrio biochimico, lento ma inesorabilmente progressivo che può causare centinaia di disturbi e malattie anche croniche e mortali.

Nel Manuale di interpretazione degli esami di laboratorio si legge:

• «Nota: l’Omocisteina è un aminoacido solforato che si forma in seguito a perdita di un gruppo metilico da parte della metionina. È considerato uno dei più importanti fattori di rischio cardiovascolare, infatti, livelli elevati aumentano il rischio di infarto cardiaco, di aterosclerosi e di trombosi venosa.
• Indicazioni: valutazione del rischio cardiovascolare
• Campione: sangue e urine.
• Valori di riferimento: sangue < 12 µmol/l; urine < 32 mg/24h.
• Interpretazione dei risultati, in caso di aumento: deficit enzimatico congenito; carenza di acido folico e di vitamina B6 B12».

Dovrebbe essere un’analisi ordinaria da ricercare in ogni caso, invece non viene mai prescritta dal medico di base. Eppure, più del 30% delle morti sono legate a problemi cardio-circolatori probabilmente causati dall’Omocisteina.

Un effetto collaterale della detossificazione di Fase II è la produzione di radicali liberi: per ciascuna tossina metabolizzata in Fase I si forma un radicale libero.
L’antiossidante più importante per neutralizzare i radicali liberi generati dalla Fase I è il GLUTATIONE
Poiché il Glutatione è necessario anche per uno dei processi più importanti di Fase II (coniugazione con glutatione), questo processo, se manca il Glutatione, non può avvenire.

Ma le tossine trasformate dalla Fase I sono più reattive e se non vengono neutralizzate dalla Fase II possono causare danni molto seri, in particolare la carcinogenesi. Perciò la velocità con cui la Fase I genera intermedi delle tossine deve essere equilibrata dalla velocità con cui la Fase II termina la trasformazione (detossificazione).

Gli enzimi di Fase I e II per funzionare necessitano dei seguenti nutrimenti:

• Glutatione e i suoi precursori (componenti), gli aminoacidi:
• glicina,
• acido glutammico,
• cisteina
• Aminoacidi solforati contenenti zolfo :
  • cisteina/cistina,
  • metionina,
  • taurina,
  • SAMe (Solfo Adenosil-Metionina),
  • NAC (N-Acetil-Cisteina)
• Aminoacidi
  • glicina,
  • glutammina,
  • arginina,
  • ornitina,
  • taurina
• Vitamine:
  • B1,
  • B2,
  • B5,
  • B6,
  • C,
  • acido folico,
  • colina
• Sali minerali:
  • magnesio
• Oligoelementi:
  • zinco
  • rame,
  • molibdeno,
  • selenio

CONCLUSIONI

Tutti i disturbi e le malattie causate dall’Omocisteina, direttamente e indirettamente, sono provocati dalla carenza di alcuni nutrimenti (o della loro attivazione), o da mutazioni genetiche che  si possono superare con gli stessi nutrimenti.

Articolo tratto dai documenti scaricabili dal sito del Dr. Giorgini dove potrete trovare una ricca Bibliografia.

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