Il Deficit di magnesio è la causa trascurata di un basso livello di Vitamina D?

uno studio tradotto

Il Deficit di magnesio è la causa trascurata di un basso livello di vitamina D?

Armin Zittermann autore

Astratto

Come il deficit di vitamina D, il deficit di magnesio è considerato un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.
Diverse fasi del metabolismo della vitamina D, come il legame della vitamina D con le sue proteine ​​di trasporto e la conversione della vitamina D nella forma ormonale 1,25-diidrossivitamina D mediante idrossilazione renale e epatica, dipendono dal magnesio come cofattore.

Una nuova analisi di due insiemi di dati di National Health e Nutrition Examination Surveys, pubblicati su BMC Medicine, ha studiato le potenziali interazioni tra l’assunzione di magnesio, la 25-idrossivitamina D circolante, che è l’indicatore generalmente accettato dello stato di vitamina D e la mortalità.
I dati indicano un rischio ridotto di insufficiente/carente stato di vitamina D ad alto apporto di magnesio e un’associazione inversa tra 25-idrossivitamina D circolante e mortalità, in particolare mortalità cardiovascolare, tra quelli con assunzione di magnesio sopra la mediana.
Lo studio fornisce importanti risultati riguardanti le potenziali interazioni metaboliche tra magnesio e vitamina D e la sua rilevanza clinica. Tuttavia, i risultati dovrebbero essere considerati preliminari in quanto mancavano dati biochimici sullo stato di magnesio individuale, non è possibile escludere confondimenti e le domande sulla relazione dose-risposta devono ancora essere risolte.

sfondo

La vita dipende da una complessa interazione energetica di sostanze organiche e inorganiche per mantenere le strutture biologiche. Un’adeguata fornitura di energia e di nutrienti è un prerequisito per garantire il normale funzionamento dei percorsi metabolici e quindi una vita sana.
Per diventare metabolicamente attivi, molti nutrienti richiedono altri nutrienti essenziali come cofattori. Ad esempio, il rame è necessario per l’ossidazione di Fe2 + Fe3 + assorbito, che è quindi legato alla transferrina, e sono necessari riboflavina (vitamina B2) e piridossina (vitamina B6) per produrre niacina (vitamina B3) dal triptofano alimentare. Pertanto, alcune malattie legate all’alimentazione, come l’anemia e la pellagra, possono essere causate da deficit di nutrienti multipli [1,2].

Il magnesio (Mg) è un cofattore necessario per il legame della vitamina D con le sue proteine ​​di trasporto. Inoltre, la conversione della vitamina D per 25 idrossilazione epatica e l’1-idrossilazione renale nella forma ormonale attiva 1,25-diidrossivitamina D (1,25 (OH) 2D) è dipendente dal Mg [3,4]. Uno studio di Deng et al. [5], pubblicato su BMC Medicine, ha studiato le potenziali interazioni tra assunzione di Mg, stato di vitamina D e mortalità. Tuttavia, alcune domande rimangono aperte.

Risultati dello studio

Deng et al. [5] hanno utilizzato due ampi set di dati di National Health e Nutrition Examination Surveys per valutare le interazioni tra assunzione di Mg, stato di vitamina D ed esito.
Secondo la classificazione dell’Istituto di Medicina (IOM), la 25-idrossivitamina D (25OHD) circolante, l’indicatore generalmente accettato dello stato di vitamina D, rientrava nell’intervallo di deficit (<12 ng / ml) nel 12% dei partecipanti e nell’intervallo di insufficienza (Da 12 a 20 ng / ml) [6] nel 30%.
L’assunzione media di Mg totale aggiustata per l’energia (dietetica e supplementare) era chiaramente al di sotto della dose giornaliera raccomandata, che varia tra i 310 ei 420 mg a seconda dell’età e del sesso [7]. L’assunzione di Mg elevato era associata a un ridotto rischio di deficit o insufficienza di vitamina D.
I dati indicano anche un’associazione inversa tra 25OHD circolante e mortalità, in particolare mortalità cardiovascolare, tra quelli con assunzione di Mg sopra la mediana.

Stato della vitamina D e suoi predittori

I dati attuali sono coerenti con il presupposto che i livelli di vitamina D carenti sono un importante problema di salute che può influenzare non solo la salute muscolo-scheletrica, ma anche una vasta gamma di malattie acute e croniche [8].
Si ritiene che l’elevata prevalenza di livelli ematici di 25OHD carenti nella popolazione sia dovuta principalmente alla inadeguata sintesi di vitamina D nella pelle, insieme ad un apporto alimentare inadeguato [9].
Tuttavia, i livelli circolanti di 25OHD dipendono anche dal peso corporeo e dai fattori genetici, e una parte significativa della varianza nella 25OHD circolante rimane non spiegata allo stato attuale. Pertanto, Deng et al. devono essere lodati per lo studio delle potenziali interazioni tra lo stato di Mg e di vitamina D. Soprattutto per quanto riguarda la vitamina D, è ancora in corso un dibattito sull’assunzione orale ottimale e sull’adeguato livello di 25OHD circolante. L’IOM raccomanda un’assunzione giornaliera di vitamina D di 600 unità internazionali e considera i livelli di 25OHD circolanti da 20 a 50 ng/ml come adeguati e i livelli di 25OHD superiori a 50 ng/ml come potenzialmente dannosi [6].
Tuttavia, secondo la Società Endocrina [10], il livello di 25OHD circolante dovrebbe essere compreso tra 30 e 100 ng/ml. Per aumentare il livello di 25OHD costantemente sopra i 30 ng/ml, raccomandano un apporto giornaliero di vitamina D da 1.500 a 2.000 unità internazionali.

Domande aperte

Come il deficit di vitamina D [11], il deficit di Mg è considerato un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari [12]. Pertanto, le interazioni presentate tra Mg, vitamina D e mortalità cardiovascolare si adattano bene insieme. Tuttavia, per diversi motivi, i dati dovrebbero essere considerati preliminari. Innanzitutto, le associazioni si basano sull’assunzione orale di Mg.
La valutazione dell’assunzione di Mg orale non tiene conto delle differenze interindividuali nell’assorbimento intestinale di Mg e nella perdita di Mg renale e cutanea.

Sarebbe stato più appropriato utilizzare dati biochimici, come i livelli plasmatici di Mg (livelli da 0,79 a 0,76 mmol/l sono stati classificati come insufficienti e con livelli <0,76 mmol/l come carenti), per valutare lo stato di Mg individuale. Sfortunatamente, i livelli plasmatici di Mg sono ancora raramente valutati, mentre la misurazione dei livelli circolanti di 25OHD è esplosa in ambito clinico negli ultimi anni [13].

In secondo luogo, l’assunzione totale di Mg, lo stato di 25OHD e il livello di attività fisica erano chiaramente correlati [5]. L’assunzione di Mg elevato può quindi essere solo un indicatore di attività fisica elevata, che è noto per influenzare lo stato di 25OHD (e mortalità cardiovascolare).
Anche l’aggiustamento per l’attività fisica potrebbe non risolvere completamente il problema del potenziale pregiudizio.

Terzo, non sono stati presentati dati sui livelli circolanti della forma biologicamente attiva di vitamina D, 1,25 (OH) 2D. La circolazione di 1,25 (OH) 2D è probabilmente un migliore predittore della mortalità totale rispetto alla 25OHD circolante, almeno se viene valutata la mortalità a medio termine [14]. I declini circolanti 1,25 (OH) 2D diminuiscono significativamente (e i livelli di ormone paratiroideo aumentano sostanzialmente) a livelli di 25OHD inferiori a 10 ng/ml, mentre i livelli di entrambi gli ormoni sembrano stabilizzarsi a livelli di 25OHD di 20 ng/ml [15]. In particolare, tre delle quattro categorie 25OHD nell’analisi di mortalità della presente inchiesta erano superiori a 20 ng / ml e nessuna copriva il range che l’IOM ha classificato come carente.
Sarebbe stato interessante vedere se la combinazione di un’insufficiente assunzione di Mg con livelli di 25OHD inferiori a 12 ng / ml è associata ad un ulteriore aumento della mortalità.

Conclusione

Il presente studio deve essere lodato per portare potenziali interazioni tra i singoli nutrienti al centro dell’interesse.
Poiché l’assunzione di Mg è spesso inadeguata e molti altri fattori sono anche noti per alterare l’apporto di Mg (ad esempio, uso diuretico, diabete mellito, consumo cronico di alcol, fattori di stress) [16-18], in futuro si dovrà prestare maggiore attenzione a possibili conseguenze di un insufficiente o insufficiente apporto di Mg nella popolazione generale.
Ulteriori studi sulle interazioni tra l’alimentazione di Mg e lo stato di vitamina D dovrebbero includere una valutazione più dettagliata dello stato di Mg individuale (ad esempio, misurando i parametri biochimici dello stato di Mg o regolando l’analisi statistica per fattori di stress, uso di diuretici, consumo di alcol e diagnosi concomitanti) come il diabete); un’indagine più dettagliata su diversi componenti dell’asse dell’ormone paratiroideo vitamina D in popolazioni generali; chiarimento della relazione dose-risposta; e la realizzazione di studi randomizzati controllati per verificare se il Mg orale è effettivamente in grado di migliorare lo stato e la sopravvivenza della vitamina D.

Riferimenti

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